TRA SCOMPENSO E CONSENSUS

Non so voi, ma io non ho mai ben capito come seguire i miei pazienti con scompenso cardiaco. Non nel senso di come curarli (quello- con gli anni, lo studio e l’esperienza- un po’ l’ho imparato), ma proprio in quale setting vanno seguiti e curati. Li seguo io con visite periodiche nel mio ambulatorio? Li invio al cardiologo? O nell’ambulatorio dedicato dell’internista? In questa incertezza spesso vagano anche i pazienti, sapendo di avere una malattia cronica curata un po’qua e un po’là. L’integrazione come sempre è fondamentale, e ci sono condizioni che è bene che me le prenda in carico io, altre in cui è preferibile – se non obbligatorio – indirizzarle in ospedale. Ma quali sono queste condizioni? Ci sono dei criteri? E anche su quali esami fare (o non fare)? Ebbene, mi capitano a proposito sottomano, linee di indirizzo regionali della mia regione FVG (“consensus scompenso cardiaco”) che rispondono a gran parte di queste domande.
Per evitare di fare pura teoria, risparmio tempo e le applico immediatamente, insieme a voi, ai miei pazienti con scompenso cardiaco o con fattori di rischio che li rendono suscettibili a sviluppare questa patologia.

Innanzitutto c’è Giorgio, che è passato da me proprio stamattina. Passa spesso perché, nonostante sia abbastanza giovane (58 anni), ha diversi problemi di salute:
iperteso da quando aveva 45 anni, fumatore dai 20 anni (“ma dottore, altrimenti cosa faccio nelle mie pause di lavoro se smetto?”) e da 3 anni è comparso pure un diabete mellito di tipo 2, al momento senza evidenza di danno d’organo, che tiene sotto controllo con la metformina e in parte con la dieta (se solo la facesse…visto che pesa 105 kg ed è alto 1,70 m). Non presenta nessun segno obiettivo di scompenso cardiaco, lamenta tuttavia occasionalmente dispnea da sforzo (certo… anche il peso non aiuta a fare sforzi senza dispnea…): aveva già eseguito un’ecocardiografia in privato pochi mesi fa che risultava del tutto nella norma. Assume terapia con ramipril 10 mg 1 cp ore 8, metformina 1000 mg 1 cp x 2.

 

Il signor Giorgio, in base ai fattori di rischio che presenta e al quadro ecocardiografico che aveva eseguito poco tempo fa, in che classe della classificazione ACC/AHA dello scompenso cardiaco si trova?
Ve lo dico io: in Classe A, in quanto presenta molteplici fattori di rischio che lo rendono suscettibile nel tempo a sviluppare anomalie strutturali.

Vediamo dunque ora qual è la classificazione ACC/AHA dello scompenso cardiaco e cerchiamo di capire l’utilizzo pratico di tale classificazione (in modo particolare su quali esami è indicato richiedere nelle prime due classi, cioè quando il nostro paziente non ha ancora presentato segni/sintomi di scompenso)

La classificazione dello scompenso cardiaco sulla base delle alterazioni strutturali (ACC/AHA) è la seguente:
Stadio di scompenso cardiaco basato su alterazioni strutturali e danno miocardico
o Stadio A Ad alto rischio di sviluppare scompenso cardiaco in assenza di anomalie cardiache, strutturali o funzionali, né segni o sintomi
o Stadio B Presenza di anomalie strutturali cardiache fortemente associate allo sviluppo di scompenso cardiaco, in assenza di segni o sintomi
o Stadio C Scompenso cardiaco sintomatico associato a sottostante patologia cardiaca strutturale
o Stadio D Patologia cardiaca strutturale in stadio avanzato associata a intensa sintomatologia a riposo nonostante terapia medica massimale

Nelle prime due classi pertanto i nostri pazienti non hanno ancora presentato segni/sintomi d scompenso, ma sono a rischio di svilupparli, e si differenziano tra loro per la presenza o assenza di anomalie strutturali cardiache.
I soggetti in stadio A, sono quelli a rischio di sviluppare una cardiopatia strutturale per la presenza di FR cardiovascolari o situazioni cliniche quali ipertensione arteriosa, diabete mellito (DM), obesità e sindrome metabolica, insufficienza renale cronica (IRC), aterosclerosi polidistrettuale, assunzione prolungata di farmaci cardiotossici, familiarità per cardiomiopatia. Tutti questi FR, attraverso diversi meccanismi fisiopatologici, possono causare disfunzione sistolica e/o diastolica che, grazie all’attivazione di meccanismi di compenso, può rimanere asintomatica per mesi o anni.
In questi pazienti la prima valutazione può limitarsi ad una attenta visita ed all’esecuzione dell’elettrocardiogramma (ECG).
I soggetti in stadio B, hanno una cardiopatia strutturale nota, ad alto rischio di evoluzione verso lo SC. Si tratta in particolare di pazienti con ipertensione arteriosa con danno d’organo (ipertrofia + sovraccarico VS, blocco di branca sinistra – BBS), diabete mellito con danno d’organo (microalbuminuria, vasculopatia, ecc), insufficienza renale cronica con danno d’organo cardiovascolare, cardiopatia ischemica e pregresso infarto del miocardio, malattia valvolare significativa (anche se asintomatica).
In questo stadio, alla prima valutazione, è indicata, oltre alla valutazione clinica ed all’ECG l’esecuzione di un ECO.

Il signor Giorgio dunque è un soggetto che rientra in stadio A, presenta quindi fattori di rischio per sviluppare anomalie strutturali cardiache (diabete, ipertensione, fumo, obesità).
A questo punto, in base a quanto detto sopra, come mi comporto?
Lo visito accuratamente alla ricerca di segni obiettivi di scompenso cardiaco (che non presenta), eseguo un ECG e tengo sotto controllo i fattori di rischio

Vediamo meglio quindi – alla prima valutazione di questi soggetti – quali esami richiedere e con quale periodicità.

Nei soggetti in stadio A – come abbiamo detto – può essere sufficiente la valutazione clinica e l’esecuzione dell’ECG. Infatti in presenza di un ECG normale la probabilità di una disfunzione VS è generalmente molto bassa. Fanno eccezione i soggetti trattati con farmaci cardiotossici e quelli con familiarità per cardiomiopatia che, per l’elevata probabilità di sviluppare disfunzione ventricolare sinistra (VS) richiedono una valutazione ecocardiografica (ECO).

Nei soggetti in stadio B – oltre alla valutazione clinica è all’esecuzione di un ECG – è comunque indicato anche l’esecuzione di un’ecocardiografia, in quanto questi soggetti presentano già fattori di rischio con danno d’organo cosi come una cardiopatia strutturale nota che devo andare a caratterizzare con un’ecocardiografia e seguire l’evoluzione nel tempo.
In assenza di significative alterazioni all’ecocardio, l’eventuale ripetizione dell’esame nel follow-up e la sua periodicità si basano sulla stabilità clinica (buon controllo dei fattori di rischio, della pressione arteriosa – PA, del diabete mellito, dell’insufficienza renale cronica, ecc), sulla comparsa/evoluzione dei sintomi o segni, sulle variazioni del quadro ECG ed andrà possibilmente condivisa con lo specialista di riferimento.

In certi casi, in cui ho il dubbio se richiedere o meno un’ecocardio, posso effettuare un passaggio intermedio andando a dosare il BNP che può risultare utile per il suo elevato valore predittivo negativo sotto i 100 pg/ml (per l’NT-pro BNP la soglia da considerare è 400 pg/ml). Sotto questo valore uno SC acuto sistolico può essere ragionevolmente escluso. Valori di BNP superiori a 100 pg/ml (o di NT pro-BNP >400 pg/ml) non escludono comunque cause alternative allo SC che vanno indagate nel successivo follow-up.

Visito quindi accuratamente il signor Giorgio, che ha un’obiettività completamente negativa senza alcun segno di scompenso cardiaco, e gli eseguo un ECG (mi sono comprata un elettrocardiografo nello studio per evitare tanti giri ai pazienti).
L’ECG non mi piace tantissimo: presenza da V1 a V2 un tratto ST rigido, lievemente sottoslivellato.
A questo punto torno a chiedergli meglio se ha mai avuto sintomi: nega dolore toracico, ma mi ribadisce che, da un paio di mesi, quando fa sforzi di una certa entità gli compare dispnea, che lo obbliga a cessare ciò che sta facendo e scompare una volta che è a riposo. Negli ultimi tempi gli compare per sforzi di minore intensità rispetto a prima, e quella mattina gli è comparsa addirittura a riposo anche se per pochi minuti (4-5 min)
A questo punto cosa fareste?
Lo invio in pronto soccorso nel sospetto di equivalente ischemico con andamento ingravescente in paziente diabetico
Eravamo cosi contenti che Giorgio non avesse segni di scompenso nè di cardiopatia strutturale, che stavamo per trascurare un sintomo importante quale la dispnea da sforzo in un paziente diabetico imputandola – vista la normalità del pregresso ecocardio – solo a ridotta tolleranza allo sforzo in un paziente obeso e fumatore.
In un paziente diabetico invece dobbiamo ricordarci di tenere sempre le antenne alzate per uno spettro ampio di patologie e di possibili complicanze, specie alla luce della stretta associazione tra diabete e cardiopatia (sia ischemica che da scompenso cardiaco strettamente correlate tra loro) e della sintomatologia molto spesso sovrapposta o non univoca. Vediamo quindi ora un attimo questa storia d’amore (o meglio, di odio) tra cuore e diabete.
Il diabete mellito incrementa il rischio di scompenso cardiaco indipendentemente dalla cardiopatia ischemica e dall’ipertensione arteriosa e può causare cardiomiopatia. Il termine “cardiomiopatia diabetica” è stato inizialmente introdotto in base ai risultati derivanti da esami autoptici di pazienti diabetici che presentavano scompenso cardiaco in assenza di coronaropatia.
C’è dunque un’associazione ben definita tra diabete e scompenso cardiaco che è parzialmente ma non del tutto collegata alla coronaropatia e all’ipertensione. E’ stata inoltre riportata un’associazione anche tra controllo glicemico e scompenso cardiaco. La disfunzione ventricolare sinistra nella cardiomiopatia diabetica può essere sia sistolica che diastolica o entrambe.

Vi sono poi farmaci utilizzati nel diabete – i tiazolidinedioni (o glitazoni) – che possono causare ritenzione di liquidi e proprio per questo non sono raccomandati nei pazienti con scompenso cardiaco sintomatico e sono controindicati nelle classi III e IV della classificazione NYHA (New York Heart Association).

Per quanto concerne la cardiopatia ischemica, essa è la causa maggiore di morbidità e mortalità nei pazienti con diabete mellito. Comparati con i non diabetici, i diabetici hanno una probabilità più elevata di sviluppare coronaropatia, malattia multivasale ed episodi di ischemia silente. Come conseguenza di ciò, i diabetici con coronaropatia hanno un outcome peggiore e una sopravvivenza più scarsa comparata ai coronaropatici non diabetici.

Le manifestazioni cliniche di un IMA sono spesso più severe nei diabetici, specie nelle donne. Ad esempio, i diabetici presentano l’edema polmonare acuto come sintomo d’esordio dell’IMA molto più frequentemente rispetto ai non diabetici.
L’aumentata incidenza di scompenso cardiaco spesso avviene in modo indipendente dall’area infartuale e dalla frazione di eiezione.

Uno o più dei seguenti fattori può contribuire alla maggior incidenza dello scompenso cardiaco al momento della presentazione dell’infarto nei pazienti diabetici:
o Una coronaropatia diffusa multivasale che influenza la performance ventricolare limitando il flusso ematico anche nel miocardio non infartuato
o Disfuzione miocardica intrinseca (legata a fenomeni di fibrosi, ispessimento membrana basale…)
o Un’incrementata incidenza di precedenti IMA

I diabetici hanno inoltre un tasso più elevato anche di altre complicazioni, incluse aritmie, shock cardiogenico, insufficienza renale e IMA ricorrente, con un incremento significativo della mortalità.

Dobbiamo quindi prestare attenzione non solo ai pazienti con scompenso cardiaco conclamato, ma anche ai pazienti con fattori di rischio per svilupparlo, tra cui – come abbiamo visto – i pazienti diabetici che possono sviluppare lo scompenso cardiaco sia in modo indipendente dalla presenza di coronaropatia sottostante, sia come evoluzione e conseguenza della stessa.

 

 

 

Per farla breve – come poi mi racconterà la moglie di Giorgio – in pronto soccorso l’ECG confermava il reperto da me riscontrato, la troponina è risultata negativa in più determinazioni; è stato trattenuto in osservazione e il giorno dopo è stato eseguito un test da sforzo dove vi era un evidente sottoslivellamento del tratto ST nelle precordiali, per cui è stato segnalato per coronarografia a breve.

 

Ora mi entra in ambulatorio la signora Giuliana, donna di 45 anni, che non assume farmaci e non ha nessuna patologia nota in anamnesi. Sarà che a forza di studiare questo consensus regionale sullo scompenso cardiaco il mio pensiero va sempre lì, eppure mi racconta dei sintomi che mi riportano proprio allo scompenso di cuore. “Ma no…” penso tra me e me “… è giovane, non ha fattori di rischio… perchè dovrebbe avere uno scompenso … dai, sono io che vedo scompensi cardiaci ovunque ora..”

Eppure sentite anche voi cosa mi racconta: da diversi mesi ha palpitazioni, presenta dispnea da sforzo per sforzi severi che non ha compromesso la sua attività lavorativa (anche stamane era al lavoro) e da 3-4 settimane sono comparsi edemi alle caviglie. Non vi sembrano anche voi tutti sintomi da scompenso?

Ora la visito: ha lievi crepitii alle basi polmonari bilateralmente, minimo turgore giugulare ed effettivamente ha modesti edemi improntabili alle caviglie bilateralmente. All’auscultazione cardiaca ha toni tachicardici, ritmici, con una frequenza di circa 130 bpm. Mi conferma che è da mesi che ha rilevato una frequenza cardiaca cosi elevata, ma è piena di impegni e non ha potuto venire da me prima.
Cosa pensate di far eseguire prima di tutto a questa signora?

Io le faccio eseguire: ECG + es. ematochimici compreso emocromo e funzionalità tiroidea e BNP

Dunque la signora Giuliana è la prima volta che viene da me con sintomi sospetti per scompenso cardiaco. Come ho fatto, è fondamentale effettuare un’attenta valutazione clinica e anamnestica e definire il grado di compromissione NYHA al fine di scegliere il percorso per la nostra paziente.
La signora non presenta tuttavia nessun fattore di rischio per scompenso cardiaco, ha un’età giovanile, e quindi è importante anche valutare eventuali diagnosi differenziali in quanto i sintomi possono essere i medesimi anche per altre patologie (palpitazioni, dispnea da sforzo, edemi…) oppure vi può essere una patologia sottostante determinante il quadro di scompenso. La differenza è fondamentale il quanto il trattamento vero e proprio sarà la terapia della patologia sottostante e non solo quella sintomatica per lo scompenso.
Parliamo quindi un attimo delle diagnosi differenziali da considerare e del percorso verso cui indirizzare un paziente che arriva nel nostro studio con segni/sintomi di scompenso cardiaco.

I principali sintomi riferiti dai pazienti con scompenso cardiaco sono:
o Generali: Stanchezza e facile affaticabilità, confusione mentale (specie anziani), disturbi addominali e inappetenza, variazione ponderale
o Respiratori: Tosse secca notturna, Dispnea, Ortopnea, Dispnea parossistica notturna
o Ritenzione idrica: Gonfiore alle gambe, ai piedi e addominale, nicturia, oliguria
o Cardiaci: Cardiopalmo, dolore anginoso associato

Per quanto concerne i segni di scompenso, possiamo trovare i seguenti:
o Aspetto generale del paziente: dispnea a riposo, ortopnea, pallore, cianosi, cachessia, segni altre patologie (es. distiroidismo)
o La pressione arteriosa può essere normale, bassa o alta
o Frequenza e ritmo cardiaco: può essere presente tachicardia compensatoria; una aritmia totale suggerisce la presenza di FA; è importante escludere anemia, febbre, ipertiroidismo
o Distensione venosa giugulare: Il limite più alto dell’impulso venoso giugulare interno supera i 4 cm sopra l’angolo sternale; se normale, ricercare il reflusso addominogiugulare
o Terzo e quarto tono cardiaco: Il 3° tono va ricercato all’itto della punta; in presenza di ipertrofia VS ci può essere anche un 4° tono
o Reperti polmonari Rantoli basali da stasi, sibili da broncocostrizione, versamento pleurico
o Fegato da stasi: Epatomegalia talora dolente che è presente in caso di congestione epatica da scompenso destro
o Ritenzione idrica: edema bilaterale ai piedi, caviglie, pretibiale (anche con dermatite da stasi) e presacrale. Valutare se è presente anche ascite

Purtroppo nessuno di questi segni e sintomi è patognomonico per lo scompenso cardiaco. Nessun sintomo, inclusa la dispnea, è necessariamente presente. Inoltre anche la presenza di edema circoscritto a piedi e caviglie, soprattutto nei mesi estivi, in presenza di flebopatia o in trattamento con calcioantagonisti, se non associato ad altri segni/sintomi, è del tutto aspecifico.

Proprio per questo è sempre importante effettuare la diagnosi differenziale, e considerare altre patologie che possono causare sintomi e segni simili:
1. Malattie delle vie aeree, del parenchima polmonare e dei vasi polmonari
2. Anemia
3. Dispnea e diaforesi come equivalenti anginosi
4. Obesità
5. Edemi da insufficienza venosa cronica, cirrosi epatica, insufficienza renale, disprotidemia, calcioantagonistici diidropiridinici, FANS, glucocorticoidi, estrogeni
6. Ipertiroidismo e ipotiroidismo
7. Iperventilazione, ansia
8. Sovradosaggio da terapia con beta-bloccante o altri farmaci cronotropi/inotropi negativi
9. Aritmie ipercinetiche e ipocinetiche
10. Astenia e affaticamento da decondizionamento fisico (dopo allettamento prolungato, inattività, malattie infettive intercorrenti, radio-chemioterapia, ecc.)

Nel caso della signora Giuliana, ad esempio, alla luce dell’età, del sesso, della clinica e dell’anamnesi, è importante escludere una tireopatia e un’anemia con semplici esami del sangue ed effettuare un ECG per capire di quale tachicardia si tratta (oltre che confermarla).

Se, come per la nostra paziente, è la prima volta che valutiamo in ambulatorio un quadro di sospetto scompenso, il percorso da seguire, che definisce il setting di cure, è il seguente:

1. Invio urgente al Pronto Soccorso (PS) in caso di:
a. dispnea acuta e severa, in particolare se associata ad ipotensione (PA sistolica <90 mmHg) → classe NYHA III- IV o shock cardiogeno.
b. edemi marcati e diffusi o versamenti pleurici e/o peritoneali (stato anasarcatico)
c. sospetto SC congestizio non acuto ma aggravato dalla presenza di:
• tachicardia sintomatica con polso aritmico (sospetta FA precedentemente non nota) o ritmico (flutter atriale o TPSV)
• bradicardia sintomatica
• sospetta angina pectoris
• recente sincope di probabile origine cardiogena.

2. richiesta di visita cardiologica ambulatoriale nei soggetti con sospetto SC oligosintomatico (classe NYHA II-III) previa:
• valutazione della presenza di FR per disfunzione VS o esistenza di una precedente disfunzione VS asintomatica
• esecuzione di ECG, eco polmonare, esami di laboratorio (emocromo, proteina C-reattiva, glicemia, creatininemia, esame urine completo, proteine totali e protidogramma, TSH, elettroliti, transaminasi, dosaggio dei peptidi natriuretici (BNP/NT-pro BNP), ev. Rx torace.

→ entro 10 giorni (priorità B) se reperti ECG, Rx torace o BNP/NT-pro BNP compatibili con SC
→ entro 30 giorni (priorità D) se reperti ECG, Rx torace e BNP/pro-BNP non conclusivi (dubbi o discordanti) per SC ma in presenza di:
• FR per disfunzione VS
• disfunzione VS asintomatica (classe NYHA I) già nota
• Esclusione di alternative diagnostiche e assenza di miglioramento con terapia specifica

Dunque – anche seguendo tale PDTA – avremmo inviato la nostra paziente ad eseguire ECG ed es. ematochimici prima di indirizzarla alla visita specialistica. Proseguiamo ora con il caso clinico e vediamo il risultato di tali accertamenti.

La paziente ci porta l’esito degli esami prescritti: all’ECG si evidenzia una tachicardia sinusale con una frequenza cardiaca di 125 bpm; Hb 12 g/dl; TSH 0,0001 mU/L (v.n. 0.15-3.5 mU/L), FT3 e FT 4 elevati.
Con tali dati, e anche in base a come la signora Giuliana ci ha raccontato la comparsa e il peggioramento dei suoi sintomi, mi oriento pertanto verso un quadro di tireotossicosi probabilmente persistente da mesi con tachicardia sinusale che alla lunga ha portato a un quadro scompenso cardiaco. Naturalmente invierò la signora Giuliana ad eseguire una visita endocrinologica con priorità breve per approfondire la causa dell’ipertiroidismo, ma intanto ritengo indicato avviarle la terapia.
Che terapia le consiglieresti?

Io avvio i seguenti: Metimazolo, betabloccanti e diuretici Per la tireotossicosi è indicata la terapia con farmaci anti-tiroide, betabloccanti per ridurre gli effetti della tireotossicosi (in particolare ridurre la frequenza cardiaca) e i diuretici per i primi giorni in quanto la paziente si presente con un quadro di iniziale scompenso cardiaco con ritenzione idrica.
Anche in attesa di eventuali visite specialistiche, che sia la cardiologica o l’endocrinologica, non dobbiamo stare con le mani nelle mani, ma è bene iniziare a prenderci cura dei nostri pazienti sia correggendo i fattori di rischio, sia proponendo accertamenti, sia – quando indicato – avviando la terapia corretta. Anche il PDTA del Consensus scompenso cardiaco FVG descrive i compiti che il medico di medicina generale può fare nel frattempo: vediamo un attimo cosa ci indica, specie per quanto riguarda l’avvio di farmaci per lo scompenso cardiaco.
Quindi parliamo un attimo degli importanti effetti cardiovascolari degli ormoni tiroidei, che è importante conoscere e tenere presente come possibile causa o fattore precipitante dello scompenso cardiaco.

Al MMG si consiglia nel frattempo di:
o correggere lo stile di vita ed alimentare (controllo della PA e glicemia; restrizione introito di liquidi se congestione, dieta iposodica se ipertensione, dieta dimagrante se sovrappeso/obesità; eliminazione del fumo; riduzione del consumo di alcol);
o iniziare la terapia con ACE-inibitori (ACE-I), diuretici (se congestione), betabloccanti (BB), antialdosteronici (AA) e/o digitale (se FA per moderare la FC, oltre a iniziare terapia anticoagulante orale – TAO – tradizionale/nuovi anticoagulanti orali -NAO);
o ricercare e correggere eventuali comorbilità e fattori precipitanti non cardiovascolari (anemia, infezioni respiratorie BPCO riacutizzata, IRC, distiroidismo, diabete mellito scompensato) o CV (ischemia miocardica, ipertensione, valvulopatia, bradi- o tachi-aritmie)
o quando possibile, è inoltre importante condividere il percorso con lo specialista di riferimento (ospedaliero, ambulatoriale “dedicato”, territoriale) e/o con i reparti ospedalieri (in particolare quelli internistici, usuale riferimento del paziente con SC).

Per quanto concerne la stretta relazione tra la tiroide e il muscolo cardiaco, è bene sapere che gli ormoni tiroidei hanno importanti effetti sia sul cuore, sia sulla circolazione, sia sul sistema simpatico tanto da portare alterazioni emodinamiche cardiovascolari prevedibili nei pazienti con ipertiroidismo.
Le alterazioni principali sono:
o incremento della frequenza cardiaca, della contrattilità cardiaca, della pressione polmonare media e sistolica, della gittata cardiaca e del consumo miocardico d’ossigeno
o riduzione delle resistenze vascolari periferiche e della pressione diastolica
I sintomi e segni cardiovascolari sono comuni nei pazienti con ipertiroidismo e in molti casi sono i sintomi predominanti che ci indirizzano verso la diagnosi. Questi sintomi comprendono:
o tachicardia a riposo, durante in sonno, e sproporzionata durante l’attività fisica
o palpitazioni, sia dovute alla tachicardia che all’aumentata contrattilità cardiaca
o itto iperdinamico, indicativo di incremento della contrattilità cardiaca
o ipertensione sistolica
o dispnea da sforzo
o dolore toracico simil-anginoso, con modificazioni ECG compatibili con ischemia miocardica, specie nelle donne; ciò è legato a vasospasmo coronarico e risponde a calcio antagonisti per os
o ipertrofia ventricolare sinistra
o aumentata instabilità elettrica ventricolare
o incremento del metabolismo della vitamina K che porta a un incremento della sensibilità all’anticoagulazione con il warfarin
Inoltre l’ipertiroidismo è anche associato a un aumento del rischio di fibrillazione atriale, scompenso cardiaco, ipertensione polmonare e a angina.
Per quanto concerne lo scompenso cardiaco – tema principale di questo caso clinico- è generalmente legato a un’iperstimolazione da parte degli ormoni tiroidei che persiste da diverso tempo, non trattata, spesso con coesistente fibrillazione atriale ma anche in corso di tachicardia sinusale protratta, come nel caso della nostra paziente.
I segni e sintomi di scompenso cardiaco quasi sempre si risolvono che il rallentamento della frequenza ventricolare, il ripristino del ritmo sinusale se presente FA, e quando vi è una normalizzazione dei valori degli ormoni tiroidei.
Le manifestazioni cardiovascolari dell’ipertiroidismo sono corrette trattando l’ipertiroidismo con radioiodio o farmaci antitiroidei (ad. Es metimazolo 5 mg x 2 per 15 giorni, quini 1 cp/die e ricontrollo degli ormoni tiroidei).
I beta bloccanti, come il propanololo (120-160 mg/die) o atenololo (50 mg/die), sono utili nel trattare le palpitazioni e rallentare la frequenza cardiaca nei pazienti con tachicardia sinusale).
E’ importante sapere che mentre i calcio antagonisti dei vari tipi sono comunemente usati nel trattamento acuto della fibrillazione atriale, l’utilizzo endovenoso di questi agenti comporta un potenziale rischio nei pazienti con una tireotossicosi sottostante. Le proprietà vasodilatatrici di questi farmaci possono portare e ipotensione e collasso cardiovascolare.

 

In pochi giorni, con l’avvio del betabloccante (propanololo 40 mg x 3), del metimazolo (5 mg x 2 volte al giorno poi scalato dopo 2 settimane a 1 volta/die) e 1 cp da 25 mg di furosemide/die che la paziente ha necessitato solo per 2 giorni (fino al rallentamento della frequenza cardiaca), la paziente si è ricompensata con scomparsa dei segni/sintomi dello scompenso cardiaco e dell’ipertirodismo. Gli accertamenti eseguiti hanno quindi fatto porre diagnosi di morbo di Basedow per cui la paziente continuerà ad essere seguita nel tempo dallo specialista.

 

 

Ora mi squilla il telefono. E’il figlio di un mio paziente, Giuseppe, 83 anni, che seguo da anni per un quadro di scompenso cardiaco cronico con diverse fasi di riacutizzazione che hanno necessitato diversi ricoveri ospedalieri. Tra una instabilizzazione e l’altra, è comunque un paziente autonomo, che va in giro per il paese e spesso mi batte a briscola nel bar. L’ultimo ricovero è stato circa 2 mesi fa, da allora ho valutato il paziente periodicamente ed è sempre rimasto stabile. Il figlio però mi dice che negli ultimi giorni il papà è aumentato di peso di circa 3 kg, sono tornati edemi declivi improntabili, presenta dispnea a riposo e quando gli misurano la pressione, questa è sempre bassa con una sistolica di 85-90 mmHg in più misurazioni; ha provato a incrementare il diuretico (3+3 cp) senza beneficio. Vado a domicilio a visitarlo, ed effettivamente confermo tutto ciò che mi aveva detto il figlio: lo trovo a letto, affaticato, con turgore giugulare, dispnoico, ipoteso, ha una FC di 90 bpm. La sua terapia in cronico è la seguente: furosemide 25 mg 2 cp ore 8 e ore 18, ramipril 5 mg 1 cp ore 8, bisoprololo 2,5 mg 1 cp ore 20.
Come agireste?
Io contatto telefonicamente il collega internista del mio ospedale di riferimento per concordare il ricovero ospedaliero alla luce di tale peggioramento del quadro clinico Risposta esatta. Vi sono diverse condizioni (ipotensione arteriosa, dispnea a riposo non migliorata dopo incremento del diuretico, segni di congestione grave) che richiedono l’ospedalizzazione

Sono molti i pazienti del genere che seguiamo nei nostri ambulatori. Fuori e dentro l’ospedale, visite periodiche, spesso a domicilio, per controllare la stabilità clinica, maneggio di farmaci e della loro posologia… è un impegno non da poco. Nel Consensus che stiamo studiando, troviamo molte indicazioni sull’utilizzo dei farmaci, sui criteri di ospedalizzazione, sui criteri di stabilità (condizioni che mi aspetto di trovare a fine ricovero). Vediamole un attimo.

Quando un mio paziente viene dimesso dall’ospedale e riaffidato alle mie cure, mi aspetto che la dimissione avvenga secondo i criteri di stabilità del paziente, che possono essere così riassunti:
o assenza di sintomi di SC a riposo, miglioramento della capacità funzionale;
o quadro clinico stabile (assenza di turgore giugulare, edemi, stasi toracica, reflusso addomino-giugulare);
o bilancio idrico stabile con peso generalmente inferiore a quello del momento del ricovero;
o PA stabile, con sistolica > 90 mmHg, in assenza di sintomi di ipotensione posturale;
o FC tra 50 e 100 bpm, in assenza di aritmie ventricolari o sopraventricolari sostenute e/o sintomatiche
o Creatininemia e azotemia stabili; sodiemia > 130 mmol/l; BNP ridotto di almeno il 30% rispetto all’ingresso o BNP/NT-pro BNP predimissione <500/2000 pg/ml.

Nonostante il 40% circa delle riacutizzazioni non abbia un chiaro elemento scatenante, ci sono diversi fattori di aggravamento potenzialmente precipitanti un quadro di SC. I fattori cardiaci (bradi o tachiaritmie, progressione della malattia di base) saranno generalmente individuati e corretti a livello specialistico. I fattori non cardiaci potranno essere monitorati e gestiti dal MMG. Inoltre l’instabilizzazione dello SC può essere farmaco-correlata. I farmaci in grado di indurre o aggravare uno SC sono molteplici e possono agire determinando sovraccarico idrico, compromissione della funzionalità cardiaca o aritmie. Un aggravamento o riacutizzazione dello SC, con conseguente accesso in PS ed ospedalizzazione condizionano qualità e aspettativa di vita. La qualità di vita, indicatore di esito, può essere misurata con scale specifiche, includenti Minnesota Living With Heart Failure e Kansas City Cardiomiopathy Questionnaire in verità poco utilizzate al di fuori di ambienti specializzati.

Il paziente andrà ospedalizzato se si verificano le seguenti condizioni:
o edema polmonare acuto o dispnea a riposo/ortopnea non responsiva all’incremento del diuretico;
o mancata risposta alla terapia ottimizzata e/o grave peggioramento degli edemi con segni di congestione grave (presenza di turgore giugulare, epatomegalia, anasarca, oligo-anuria);
o ipotensione arteriosa (PA sistolica < 80-90 mmHg)
o sincope e/o aritmie tali da peggiorare il quadro clinico;
o evidenza clinica o strumentale di ischemia miocardica;
o inadeguata assistenza domiciliare

Se non vi sono tali criteri, provo a gestire il paziente a domicilio (in alcuni casi che vedremo con il supporto degli ambulatori dedicati) modulando e ottimizzando la terapia dello scompenso che è pertanto bene conoscere in modo approfondito.
L’obiettivo della terapia dello SC cronico è ridurre la mortalità e, in particolare nei pazienti anziani, migliorare la qualità della vita controllando i sintomi, preservando l’autosufficienza ed evitando le ospedalizzazioni.
Le LG sulla terapia dello SC sono basate sui grandi trial realizzati in pazienti con disfunzione sistolica VS (FE VS <40-45%). La terapia farmacologica è basata in prima linea sull’impiego di diuretici, ACE-I (sartani solo se intolleranti ad ACE-i), BB e antagonisti dell’aldosterone (AA). (indicazione I A) In pazienti ancora sintomatici e tolleranti gli ACE-i/sartani, con FEVS≤35% è indicato il passaggio sacubitril/valsartan. (indicazione I B) In pazienti in RS con FC ≥ 70/min malgrado terapia BB ottimizzata è indicato aggiungere ivabradina. (indicazione II A)

Come usare i DIURETICI?
• La dose deve essere flessibile e personalizzata, adattata a sintomi, congestione e variazioni del peso;
• Il paziente, o il care-giver, deve essere educato all’autogestione in base al controllo del peso quotidiano e dei segni di ritenzione idrica;
• È essenziale monitorizzare potassio, sodio e creatininemia;
• Cautela deve essere usata nell’associazione ACE-I e/o sartani con antagonisti dell’aldosterone o amiloride per rischio di iperpotassiemia;
• Iniziare con basse dosi ed aumentare la posologia fino a miglioramento dei sintomi e della congestione;
• Invitare il paziente a pesarsi quotidianamente. Raggiunto il peso asciutto tentare di mantenerlo con la dose di diuretico minore possibile, monitorandolo quotidianamente. Ovviamente il peso asciutto va aggiornato frequentemente potendo cambiare nel tempo la massa grassa e/o muscolare del paziente.
• E’ utile condividere con il paziente uno schema flessibile di assunzione del diuretico sulla base del peso asciutto e delle eventuali variazioni osservate (ad esempio dosaggio consigliato sulla base del peso asciutto (±1 kg); schema di incremento del 50% della dose per aumenti >1 kg; schema di riduzione della dose del 50% per riduzione >1kg)

Cosa fare in caso di resistenza ai diuretici?
• Indagare se il paziente assume realmente la dose consigliata e se la assume a digiuno;
• controllare l’introito giornaliero di liquidi;
• Raddoppiare il dosaggio e somministrarlo due o tre volte al giorno;
• Considerare un periodo di furosemide o torasemide e.v.;
• Associare idroclorotiazide o metolazone due-tre volte alla settimana (controllando inizialmente entro una settimana elettroliti ematici e creatininemia e poi mensilmente)

Cosa fare in caso di eccessivo incremento della creatininemia o dell’azoto ureico?
• Valutare se la dose di diuretico è eccessiva (segni di ipovolemia o disidratazione);
• Escludere l’uso di farmaci nefrotossici (es. FANS);
• Sospendere l’AA e/o l’associazione con il tiazidico;
• Ridurre ACE-I/Sartani

Cosa fare in caso di ipopotassiemia/ipomagnesemia?
• Aumentare la dose ACE-I/sartani e/o aggiungere un antagonista dell’aldosterone;
• Somministrare supplementi di potassio/magnesio.

Cosa fare in caso di iposodiemia?

• Restrizione di liquidi (1000 cc/die);
• Sospendere i diuretici tiazidici e, se possibile, ridurre i diuretici dell’ansa;
• Inviare allo specialista (terapia con inotropi? ultrafiltrazione? Inibitori vasopressina?).

Cosa fare in caso di iperuricemia?
• Utilizzare l’allopurinolo
• In caso di gotta sintomatica utilizzare la colchicina o piccole dosi di steroidi
• Evitare – se possibile – i FANS

Come usare gli ACE INIBITORI?
Gli ACE-I indicati nello SC in Italia sono Captopril, Enalapril, Lisinopril, Ramipril, Trandolapril, Benazepril, Fosinopril, Perindopril, Quinapril e Zofenopril. Controindicazioni: storia di angioedema, stenosi bilaterale dell’arteria renale, potassiemia >5.0 mmol/L, stenosi aortica severa. Estrema prudenza in pazienti con creatininemia > 2, 5 mg/dl.

• Iniziare con un basso dosaggio aumentandolo dopo 2-4 settimane; rivalutare la creatininemia e gli elettroliti entro 2 settimane dopo ogni incremento di dose, e, raggiunta la dose di mantenimento, almeno ogni 6 mesi. Un leggero incremento dell’azoto ureico e della creatininemia sono accettabili (fino al 50%). Il trattamento va interrotto per creatininemia > 3, 5 mg/dl o potassiemia > 6 mmol/L;
• L’ipotensione asintomatica (fino a 90 mmHg) non è una indicazione a sospendere il farmaco. Se sintomatica valutare la riduzione dei diuretici e lo sfasamento degli orari dei farmaci;
• In caso di tosse persistente, passare a sartani; Dosi target: captopril 50 mg, tre volte al di; enalapril 10-20 mg, due volte al di; lisinopril 20 mg, due volte al di; ramipril 5 mg due volte al dì, trandolapril 4 mg die. Dose di mantenimento benazepril 5-10 mg 2 volte al dì , fosinopril 20-40 mg al dì, perindopril 10 mg al dì, quinapril fino a 40 mg al dì (*se usato in monoterapia. Se usato con diuretici dosaggi sono differenti), zofenopril fino a max 60 mg al dì.

Come usare i BETABLOCCANTI?
I BB approvati per la terapia dello SC in Italia sono il carvedilolo, il bisoprololo ed il nebivololo. Controindicazione assolute: asma bronchiale, bradicardia sinusale (FC <50 bpm), blocco atrio- ventricolare di 2°-3°grado, malattia del nodo del seno (in questi casi si dovrà valutare l’impianto di un pace-maker). Il paziente dovrebbe essere dimesso dall’ospedale dopo avere tollerato la dose iniziale del farmaco (6.25 mg x 2 carvedilolo, 2.5 mg nebivololo, 1.25 mg bisoprololo), pertanto la titolazione va generalmente eseguita in sede ambulatoriale. Il paziente va valutato ogni 2-4 settimane e, in assenza di peggioramento dello SC, ipotensione sintomatica o bradicardia (FC < 50 bpm), la dose del BB va raddoppiata.
L’obiettivo è raggiungere gradualmente la massima dose tollerata: 50 mg di carvedilolo, 10 mg di bisoprololo, 10 mg di nebivololo.

• L’ipotensione asintomatica (fino a 90 mmHg) non è un criterio per sospendere il BB; se sintomatica valutare la riduzione dei diuretici e lo sfasamento degli orari dei farmaci; se persistente va presa in considerazione la riduzione del dosaggio di ACE/sartani e/o BB.
• in caso di lieve peggioramento dello SC, aumentare la dose del diuretico, ridurre (non sospendere) la posologia del betabloccante alla dose precedente;
• In caso di significativa bradicardia (FC < 40-50 bpm) controllare l’ECG per escludere la comparsa di blocco AV. Sospendere eventualmente la digitale e/o ridurre il BB.
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Cosa fare se il paziente continua ad essere sintomatico nonostante diuretico, ACE-I e BB?
• Associare un AA (un sartano solo se intollerante a ACE-I e/o AA).

Quando usare gli ANTAGONISTI DELL’ALDOSTERONE?
L’indicazione è lo SC con FE VS <35% in classe NYA II-IV in terapia ottimizzata con ACE-I o sartano Controindicazioni: potassiemia > 5.0 mmol/L, uso di diuretici risparmiatori di potassio, associazione ACE-I + sartani (da prescrivere solo in intolleranti agli AA). Estrema prudenza nei pazienti con creatininemia > 2, 5 mg/dl.
Come usare gli antagonisti dell’aldosterone?
• Controllare elettroliti ematici e la creatininemia;
• Iniziare con spironolattone 12,5-25 mg;
• Se ginecomastia eplerenone 12,5-25 mg fino al dosaggio di massimo di 100 mg die.

Quando utilizzare i SARTANI?
• Nei pazienti che non tollerano gli ACE–I;
• In associazione (sotto stretto controllo di elettroliti e creatininemia) nei pazienti con FEVS <40% che non tollerano gli AA;
• Controindicazioni: stenosi bilaterale dell’arteria renale, potassiemia > 5.0 mmol/L, stenosi aortica severa. Estrema prudenza in pazienti con creatininemia >2, 5 mg/dl.

Quali sartani utilizzare?
I sartani approvati nello SC in Italia sono il Candesartan, il Valsartan ed il Losartan. Come per gli ACE-I, la posologia va incrementata gradatamente con le stesse precauzioni. Dose target per il Candesartan è 32 mg/die, per il Valsartan 160 mg x 2/die, per il Losartan 150 mg/die.

Come utilizzare i sartani? (solo in pazienti intolleranti a ACE-i e/o a AA)
• Controllare elettroliti e creatininemia;
• Iniziare con Candesartan 4-8 mg o Valsartan 40 mg due volte al di o Losartan 12.5 mg/die;
• Incrementare la dose fino al target oppure alla massima dose tollerata;
• Ricontrollare elettroliti ematici e creatininemia entro due settimane dopo l’incremento della dose e successivamente almeno ogni 6 mesi.
• Ricontrollare gli esami ematochimici dopo 1 e 4 settimane e, se stabili, aumentare a 50 mg;
• Ricontrollare elettroliti e creatininemia dopo 1 e 3 mesi; successivamente ogni 6 mesi: se potassiemia > 5, 5 mmol/L o creatininemia ≥ 2,5 mg/dl dimezzare la dose; se potassiemia > 6.0 mml/L o creatininemia ≥3,5 mg/dL sospendere.

Cosa fare se il paziente non tollera gli ACE I (o i sartani) o se continua ad essere sintomatico?
Se pazienti con FC ≥ 70/min iniziare ivabradina alla dose di 5 mg x 2 die per poi passare a 7,5 mg x 2 die. Somministrare nitrati. Iniziare con Isosorbide mononitrato 20 mg tre volte al dì e, se tollerato, aumentare a 40 mg, tre volte al dì. Non c’è indicazione all’uso del nitroderivato transdermico in conformità alle indicazioni contenute nelle schede tecniche dei medicinali. Effetti collaterali: cefalea, ipotensione sintomatica, rash cutaneo.

Quando usare la DIGITALE?
In pazienti FA con FC >80 bpm, nei pazienti in cui il BB non è titolabile Controindicazioni: blocco AV di 2°-3° grado, sospetta malattia del nodo del seno, preeccitazione ventricolare

Come usare la digitale?
Se la funzionalità renale è normale la dose di digossina da usare è 0,125 o 0,25 mg; nell’anziano e nei casi di funzionalità renale ridotta usare 0, 125 mg o 0, 0625 mg/ die; Utile controllare la digossinemia solo nei pazienti con insufficienza renale. Il range consigliato è 0,6-1,2 ng/ml • Amiodarone, diltiazem, verapamil e alcuni antibiotici aumentano i livelli plasmatici di digossina.

Quando usare SACUBITRIL/VALSARTAN?
Il paziente deve essere stato sottoposto al miglior trattamento farmacologico tollerato che comprende un ACE inibitore o un bloccante del recettore dell’angiotensina II a dose terapeutica e somministrato per almeno 6 mesi Sotto stretto controllo medico nei pazienti che tollerano gli ACE-i (o sartani) e rimangono sintomatici nonostante terapia di associazione con BB e AA considerare la sostituzione, dopo 36 ore di sospensione dell’ACE-i, con il farmaco sacubitril/valsartan alla dose di 24/26 mg x 2/die se PA compresa tra 100 e 110 mmHg, se PA>110 mmHg 49-51 mg x2/die e successivamente, se non ipotensione, peggioramento della funzione renale, iperkaliemia o angioedema passare a dosaggio massimo di 97-103 mg x 2/die.
I pazienti eleggibili al trattamento devono presentare specifici criteri e parametri clinici tra i quali ad esempio si ritrovano:
• Insufficienza cardiaca sintomatica cronica di classe NYHA: II e III
• Frazione di eiezione ventricolare (%) <35%
• Marker dello scompenso cardiaco: Peptide natriuretico tipo B (BNP) oppure Pro-BNP (NT-proBNP) Nei pazienti che non tollerano la up-titration per ipotensione, sospendere gli alfa-bloccanti e se possibile ridurre transitoriamente i diuretici. Il dosaggio del NT-pro BNP non viene modificato dal farmaco, mentre il dosaggio del BNP risulta aumentato rispetto ai valori pretrattamento. La prescrizione di questo medicinale a carico SSN è soggetta a Piano Terapeutico web based, redatto da uno specialista afferente a specifici centri individuati dalla regione.

Il signor Giuseppe rimane in ospedale per circa 10 giorni, durante i quali effettua terapia diuretica ev con ottima risposta e con ripristino del peso corporeo abituale e terapia antibiotica per una documentata IVU (il paziente riferiva da giorni disuria per cui aveva inoltre assunto per os molti liquidi come gli era stato consigliato da una cugina per migliorare i sintomi urinari… ).
Quali sono stati probabilmente i fattori precipitanti lo scompenso cardiaco del signor Giuseppe?

L’infezione urinaria intercorrente e il sovraccarico di liquidi assunti dal signor Giuseppe.
Da quanto emerge dall’anamnesi e dall’ottimale risposta alla correzione di questi fattori, sono infatti queste le cause precipitanti responsabili nel caso del signor Giuseppe

Nel 40% dei casi le riacutizzazioni dello scompenso cardiaco non hanno un chiaro elemento scatenante, ma negli altri casi spesso è possibile trovare una causa precipitante che va ricercata e corretta. Vediamo quali possono essere queste cause.

Per ricercare tali cause, può essere utile scorrere le seguenti domande e – se la riposta a una o più è affermativa – cercare di correggere tali cause:
1. Il paziente è informato sulla sua malattia, è a conoscenza dei sintomi principali, è in grado di rico-noscere i segnali di allarme o di instabilizzazione, la PA è ben controllata, il paziente monitorizza sintomi e parametri vitali (peso corporeo, diuresi, valori pressori), esegue controlli periodici clinici e laboratoristico-strumentali?
2. C’è un’eccessiva attività fisica o un eccessivo stress psichico?
3. C’è un sospetto abuso di alcool o sostanze stupefacenti?
4. C’è stata un’eccessiva assunzione di liquidi o di sodio (controlla le variazioni del peso corporeo, l’introito di liquidi, di sale da cucina e di cibi salati)?
5. C’è stata un’eccessiva perdita di liquidi con disidratazione (diarrea, vomito, uso eccessivo di diuretici, sudorazioni profuse senza assunzione di acqua)? Controlla la funzione renale e la reintegrazione di liquidi e sali?
6. C’è il sospetto di un peggioramento/progressione della malattia di base? C’è angina pectoris di recente comparsa o aggravamento? C’è un peggioramento della valvulopatia associata, mitralica o aortica? Ci sono aritmie con tachicardia o bradicardia? Se sì, terapia appropriata o consulenza cardiologica o ricovero urgente (a seconda della gravità del problema e dei sintomi)
7. Il paziente segue la terapia per l’ipertensione arteriosa, il diabete mellito, il post-infarto, la FA cronica? È in grado di riconoscere i farmaci che deve assumere, le dosi, i tempi; viene rego-larmente a rinnovare le prescrizioni; a domicilio, controlla le confezioni di farmaci e l’armadio in cui tiene i farmaci; ha un promemoria scritto per la terapia?
8. Il paziente assume farmaci che possono deprimere la contrattilità miocardica (BB, calcio-antagonisti, tutti gli anti-aritmici ad eccezione dell’amiodarone, antineoplastici come la doxorubicina, l’epirubicina o la ciclofosfamide, trastuzumab, antidepressivi triciclici, interferone alfa e gamma, interleukina 2 ricombinante, anticorpi monoclonali anti TNF, inclusi infl iximab, etanercept, adalimumab), provocare ritenzione idro-salina (FANS, glucocorticoidi, estrogeni, tiazolidinedioni-agenti, insulinosensibilizzanti, eritropoietina) o essere potenzialmente proaritmici (chinidina, flecainide, lidocaina, digossina, beta2agonisti adrenergici, astemizolo, terfenadina, litio)?
9. C’è febbre?
10. C’è tosse con espettorato di recente comparsa o aggravamento?
11. C’è disuria di recente comparsa?
12. C’è anemia o leucocitosi neutrofila, sanguinamento occulto (specialmente nei pazienti in TAO), ga-stropatia da FANS?
13. C’è un diabete mellito in cattivo controllo metabolico?
14. C’è un peggioramento recente della funzione renale?

15. C’è una tireotossicosi o un ipotiroidismo (ad esempio in relazione a terapia con amiodarone)?
16. C’è un sospetto di neoplasia occulta da indagare?
17. Il paziente può avere avuto una complicanza embolica (polmonare o sistemica)? 18. C’è una adeguata rete familiare e socio-assistenziale?
19. Il paziente è stato dimesso dall’ospedale in una fase di stabilizzazione precaria?

Possiamo quindi dividere le cause precipitanti in cardiache e extra-cardiache. Le prime (ad es. bradi o tachiaritmie, angina, evoluzione della patologia di base… ) generalmente necessitano un inquadramento e una correzione a livello specialistico.
I fattori non cardiaci possono essere invece monitorati e gestiti dal MMG.
Inoltre l’instabilizzazione dello SC può essere farmacocorrelata. I farmaci in grado di indurre o aggravare uno SC sono molteplici e possono agire determinando sovraccarico idrico, compromissione della funzionalità cardiaca o aritmie. Un aggravamento o riacutizzazione dello SC, con conseguente accesso in PS ed ospedalizzazione condizionano qualità e aspettativa di vita. La qualità di vita, indicatore di esito, può essere misurata con scale specifiche, includenti Minnesota Living With Heart Failure e Kansas City Cardiomiopathy Questionnaire in verità poco utilizzate al di fuori di ambienti specializzati.

Dunque il signor Giuseppe è stato dimesso dall’ospedale una volta corretto il sovraccarico idrico e le cause precipitanti, ed ora si trova in una classe NYHA II stabile, che era quella in cui si trovava anche prima di quest’ultimo ricovero. Ha già ripreso ad andare a piedi fino in piazza per continuare il torneo di briscola con gli amici. Per fortuna ha una famiglia numerosa che lo tiene un po’ a freno e se ne prende cura.
Quale pensate debba essere il suo follow up nell’immediato e nel futuro?
Lo rivaluto entro 7-10 giorni dalla dimissione e poi gli programmo visite di follow up da me ogni 3-6 mesi con esami bioumorali periodici per verificare la stabilità clinica
E’ il percorso corretto per paziente in casse NYHA II stabile.

Il Consensus del FVG sullo scompenso cardiaco ci fornisce della indicazioni sul setting e sulla modalità di follow up e presa in carico dei nostri pazienti con scompenso cardiaco in base alla loro classe NYHA, alla stabilità clinica, ad eventuali comorbidità e al contesto socio-assistenziale in cui risiedono.
Vediamo dunque un attimo quali sono le indicazioni per il follow up.

1) Quando la presa in carico è del MMG e quando dello specialista?

Il paziente con SCC in classe I, II e III NYHA stabile e assenza di significative problematiche cliniche o socio-assistenziali, viene segnalato alla dimissione direttamente al MMG nelle sue forme organizzative per una presa in carico il prima possibile, indicativamente entro 7/10 giorni.
I compiti del MMG sono:
o seguire nel tempo il paziente stabile e intervenire tempestivamente in caso di instabilizzazione, eventualmente anche attivando i servizi distrettuali o una nuova consulenza specialistica;
o informare ed educare il paziente e i care-giver.

In caso di instabilità il MMG potrà avvalersi della consulenza/collaborazione del cardiologo che eventualmente nei casi più complessi con SC avanzato potrà prendere in carico il paziente per il periodo necessario alla rivalutazione ed ottimizzazione terapeutica.
Il paziente anziano con polipatologie ad impatto significativo sulla prognosi e sulla terapia, deficit cognitivo e/o scarsa aderenza alle terapie, problematiche socio-assistenziali durante il ricovero verrà segnalato al Distretto che coordinerà l’attivazione di ADI, servizi sociali e MMG.
Il PDTA sarà personalizzato attraverso la redazione di un Piano Assistenziale Individuale (P.A.I.). In questi casi l’intervento clinico del cardiologo ha un impatto generalmente basso.
Il paziente in classe NYHA avanzata/terminale seguirà un percorso analogo al precedente.
Data la complessità di questi pazienti il MMG, in questo caso, potrà avvalersi della consulenza/collaborazione del cardiologo e del palliativista, ma sarà opportuno anche stabilire percorsi concordati con i reparti di Medicina Interna dove abitualmente questi pazienti vengono ricoverati in fase instabile, non gestibile a domicilio.

Qual è il ruolo di un Ambulatorio dedicato allo SC? Lo SC cronico alterna fasi di stabilità e di instabilità clinica e frequenti ospedalizzazioni. L’età media dei pazienti è elevata così come il numero delle patologie associate che possono far precipitare il quadro clinico o complicarlo.

Il filo conduttore di tutti i programmi gestionali proposti è che, mentre il PDTA al primo episodio viene generalmente riservato alla struttura specialistica ospedaliera, il follow-up successivo deve prevedere un’azione sinergica ospedale/territorio ed un potenziamento progressivo del ruolo dell’assistenza extraospedaliera e del MMG. Va comunque tenuto presente che non è ipotizzabile una soluzione standard, vista la complessità e la molteplicità di aspetti del problema. Al contrario, la scelta di un eventuale modello operativo non potrà prescindere dalle specificità di ogni singola realtà locale, in rapporto alle caratteristiche peculiari della popolazione di riferimento (e alle sue richieste effettive), e delle risorse disponibili (umane e tecnologiche) che possono essere impiegate. La valutazione dei risultati deve tenere conto dell’impatto favorevole sul paziente ma anche su indicatori di efficacia e di efficienza: mortalità, morbilità e rapporto costo/ beneficio del percorso intrapreso. Per sintetizzare, si ritiene che il ruolo di un Ambulatorio dedicato allo SC non vada concepito come una struttura chiusa ed autoreferenziale, ma sia quello di rappresentare un punto di riferimento aperto, sia all’interno che all’esterno della struttura ospedaliera, per i vari specialisti, cardiologi e non (internisti, geriatri), per le competenze professionali non mediche, nonchè di supporto ed in contatto bidirezionale con il MMG ed il personale delle cure primarie. Il numero sempre crescente dei pazienti con SC consente alle strutture specialistiche di farsi carico solo dei casi più severi, generalmente candidati a percorsi e/o procedure interventistiche ad elevata complessità.

2) Quale frequenza dei controlli clinico-strumentali nel follow-up di uno SC noto e stabile?
La figura di riferimento è il MMG, che può e deve avvalersi della consulenza specialistica se necessaria. Fermo restando che il follow-up andrà personalizzato in rapporto a livello di rischio, alla severità dello SC, all’etiologia, età e comorbilità, distinguiamo due livelli di complessità:

a) paziente stabile in classe funzionale NYHA I-II:
il follow-up, possibilmente programmato, da parte del MMG andrà eseguito ogni 3-6 mesi; tale valutazione dovrebbe comprendere: – la verifica della stabilità clinica: anamnesi, esame obiettivo, PA, FC, frequenza respiratoria, peso corporeo; – la verifica della ottimizzazione della terapia e dei dosaggi, della aderenza alla terapia, delle interazioni con altri farmaci e dello stile di vita; – il rinforzo di aspetti educativi È buona pratica clinica monitorare periodicamente gli esami bioumorali (funzione renale, elettroliti e assetto metabolico) con una cadenza personalizzata, ma comunque almeno due volte all’anno. Non si ritiene indicata l’esecuzione di un RX torace, di un ECG e/o di BNP/NT-pro BNP in assenza di novità cliniche significative. Non si ritiene indicata l’esecuzione di un ECO nel follow-up a breve medio-termine, salvo indicazioni diverse da parte dello specialista.

b) paziente stabile in classe NYHA III-IV:
Questo tipo di paziente è, di regola, in carico alle cure specialistiche, che devono programmare la cadenza di controlli specialistici clinici e strumentali, invasivi e non, stabilire il programma terapeutico del singolo paziente e confermarlo/modificarlo a seconda dell’andamento ad ogni valutazione clinica. Il ruolo del MMG è quello di prendere in carico questi pazienti nelle fasi di stabilità, una volta impostato il PDTA, di contribuire alla gestione domiciliare in situazioni particolari (ADP/ADI) nonché alla gestione di problematiche non cardiologiche. In ogni caso è essenziale una costante comunicazione bidirezionale tra ospedale – specialista e MMG.

c) paziente anziano e/o fragile:
Un capitolo a parte è probabilmente costituito dal paziente con SC in classe NYHA III-IV in età avanzata, fragile, con importanti comorbilità o prospettive biologiche limitate. Il ruolo del MMG è centrale, perché conosce il paziente e la sua famiglia, il contesto sociale e le sue problematiche, mentre allo specialista andrebbe riservato un ruolo di supporto o consulto, anche attraverso sistemi informatici o numeri telefonici dedicati. Tali pazienti hanno necessità assistenziali elevate e complesse e richiedono sorveglianza continua da parte del MMG e del personale delle cure primarie. Nel caso in cui sia necessario il ricovero ospedaliero saranno, di regola, i reparti di Medicina Interna ad accoglierli: è necessaria una stretta collaborazione fra MMG e Medici Internisti per attuare la migliore continuità assistenziale e favorire una rivalutazione multidisciplinare. Nell’ottica di privilegiare ricoveri brevi andrà preso in considerazione l’utilizzo dell’Osservazione Breve Intensiva (OBI) e di altre opzioni organizzative se presenti (short stay ward, …) abitualmente gestite dai colleghi del PS/Medicina d’Urgenza con cui si ritiene appropriato condividere il percorso.

Ora il signor Giuseppe è stabile, presenta dispnea solo per sforzi intensi che quindi abitualmente non fa, ha ripreso ad andare a piedi quasi ogni giorno al bar dove, giocando a briscola, si beve i suoi 3-4 bicchieri di vino in base alla durata delle partite, e – quando è concentrato – prende un’arachide ben salato dopo l’altro forniti dall’amico barista. Si vanta con gli amici della sua precisione nel prendere le medicine per il cuore, nel pesarsi regolarmente ogni martedi mattina, nell’evitare le vaccinazioni stagionali che potrebbero compromettergli la sua stabilità clinica e nell’evitare i rapporti sessuali con la moglie per non affaticare troppo il cuore. Tutte queste sue abitudini e vanti mi sono stati riferiti dal suo compagno di bevute al bar, anch’esso mio paziente (a volte nei paesi la privacy è un optional).
A questo punto ritenete sia indicato fare qualcosa in più per il signor Giuseppe?

E’ fondamentale che ribadisca a lui e ai suoi familiari le norme comportamentali che deve seguire per evitare nuove instabilizzazioni, che dai suoi vanti al bar sembra non avere ben capito
Le norme comportamentali e l’intervento educativo su paziente e familiari sono fondamentali per prevenire fasi di riacutizzazione dello scompenso.

L’intervento educativo in un paziente affetto da scompenso cardiaco è fondamentale e fa parte integrante della terapia. La non aderenza alle corrette norme comportamentali, cosi come la non aderenza alla terapia farmacologica, rappresenta una delle principali cause di instabilizzazione.
Vediamo dunque cosa dobbiamo consigliare al signor Giuseppe e ai suoi familiari, in modo tale da correggere certe sue convinzioni sbagliate di cui va pure a vantarsi al bar.

Il paziente, e/o il care-giver, devono essere educati a saper riconoscere sintomi e segni della malattia (in particolare quelli di instabilizzazione), ad adottare misure idonee (p.es. aumentare il diuretico e/o contattare il medico) in caso di instabilizzazione e all’ importanza di assumere i farmaci prescritti e di seguire alcuni accorgimenti dietetici e comportamentali:

• Bisogna ridurre il sale negli alimenti. La dose giornaliera ammessa è un cucchiaino da te (può essere sostituito con erbe aromatiche, non va aggiunto durante la cottura, preferibili i cibi freschi);
• L’alcol va evitato: sono concesse solo modiche quantità (1 o 2 bicchieri di vino, o una birra media al giorno, secondo l’OMS <40 gr alcol/die nei maschi, <20 gr alcol/die nel sesso femminile). Va sempre incoraggiata l’astensione assoluta dal fumo;
• L’apporto di liquidi (non solo le bevande ma anche minestre e frutta!) deve essere controllato. Nel paziente instabile o con SC severo la quantità di liquidi non deve superare 1, 5 l/die;
• Il controllo del peso corporeo deve essere quotidiano! I pazienti, e/o i care-giver, possono essere educati a utilizzare in modo flessibile la terapia diuretica aumentandola in caso di incremento ponderale rapido (>1 kg in 1-2 giorni) o riducendola in caso contrario per mantenere il peso asciutto concordato con il curante ± 1 kg (tab.7)
• Va incoraggiata l’attività fisica: camminare è un ottimo esercizio!
• Non vi sono controindicazioni all’attività sessuale. Può essere utile illustrare al paziente la possibilità di usare il nitrato s.l. come profilassi della dispnea o del dolore toracico;
• È utile consigliare la le vaccinazioni e antinfluenzale e antipneumococcica;
• Vanno sconsigliati ai pazienti sintomatici i soggiorni ed attività fisica in località umide o ad altitudine superiore ai 1500 metri; i viaggi in aereo sono da preferirsi a lunghi viaggi in auto.

 

 

 

E ora vi parlo di un ultimo mio paziente affetto da scompenso cardiaco, probabilmente quello a cui sono più affezionata. Ha 96 anni, allettato, scompensato da almeno 30 anni, 10 anni fa ha effettuato quadruplice bypass AoCo con successiva chiusura di 3 bypass e impossibilità di ulteriore rivascolarizzazione. Edemi cronici agli arti inferiori, dispnea a riposo tanto che effettua ossigenoterapia domiciliare, tendenzialmente ipoteso, spesso obnubilato e confuso con qualche attimo di lucidità, con terapia per lo scompenso già massimale. FE stimata all’ultimo ecocardio intorno al 25%. Ha un catetere vescicale a permanenza, è seguito dagli infermieri dell’ADI, ha un buon supporto familiare.
Vado a trovarlo come faccio periodicamente. Lo trovo ulteriormente peggiorato. Più dispnoico, a tratti smanioso, estremità fredde, calo della SO2 (86-87% nonostante gli abituli 2 l/min di ossigeno), PA 80/60, contrazione della diuresi.
Davanti a questo quadro, cosa fareste?
Io Effettuo un lungo colloquio con i familiari per confermare la consapevolezza dello stato di malattia del loro parente, quindi tento – soprattutto per alleviare i sintomi – a passare alla furosemide per via ev e avvio morfina a boli ripetuti, incremento l’ossigeno terapia a 4 l/min. Risposta esatta. Siamo nell’ambito della palliazione nello scompenso cardiaco terminale e lo scopo principale è alleviare i sintomi

Vi sono fasi terminali nelle malattie – incluso nello scompenso cardiaco – in cui, nonostante la terapia massimale, si precipita verso un’insufficienza multiorgano dalla quale non si riesce a tornare indietro. La forza del cuore si esaurisce, non riesce più pompare, e tutti gli organi di conseguenza ne soffrono.
In questa fase, il nostro obiettivo è prevenire e ridurre la sofferenza del nostro paziente e fornire il miglior sostegno possibile alla qualità di vita del paziente stesso e dei suoi familiari.
Qual è la rete e quali sono i provvedimenti da prendere in questo caso?
Tutti i provvedimenti – presi sempre dal Consensus FVG che riporto qua sotto – devono essere conditi con la nostra umanità, con il nostro tempo e avendo sempre in mente il rispetto della dignità della persona.

Elementi fondamentali dello scompenso cardiaco terminale sono la classe funzionale avanzata nonostante una terapia farmacologia massimale, l’assenza di fattori correggibili e l’acquisita consapevolezza da parte del paziente e dei familiari dello stato della malattia e delle opzioni terapeutiche possibili. La medicina palliativa prevede un’assistenza multidisciplinare (MMG, palliativista, cardiologo di supporto, infermiere con formazione specifica sullo scompenso, assistenza domiciliare) che garantisca una reale continuità assistenziale.
Sintomi frequentemente presenti nello SC terminale sono: dispnea, astenia, difficoltà a camminare, insonnia, ansia, depressione, bocca secca/sete, tosse, dolore, ansia/depressione, sudorazione, anoressia.

Terapia dello SC terminale:
o 1 – ottimizzare la terapia raccomandata dalle LG: ACE-I, e/o sartani, BB, diuretici, AA, digitale.
o 2 – correggere eventuali cause di peggioramento reversibili:
– cardiache: FA, altre aritmie SV e V, bradicardia, ischemia miocardia, eccessiva riduzione di precarico (diuretici, ACE-I), non aderenza alla terapia farmacologia e non.
– extracardiache: anemia e/o carenza marziale (indicato trattamento con ferrocarbossimaltoso ev), infezioni, distiroidismo, interferenze farmacologiche (FANS, antiaritmici, BB, verapamil, diltiazem), insufficienza renale (eccessivo uso di diuretici)
o 3 – valutare sempre il profilo emodinamico del paziente in base al quadro clinico (segni di congestione e/o ridotta per fusione) per definire l’orientamento terapeutico. caldo e asciutto: (non congestione né ipoperfusione) mantenere la stabilità, caldo e umido: (congestione) potenziare i diuretici, freddo e asciutto: (ipoperfusione) ridurre i diuretici, vasodilatatori, eventuali inotropi e. v., freddo e umido (congestione e ipoperfusione): potenziare i diuretici, vasodilatatori, inotropi e.v.

Diuretici: farmaci sintomatici essenziali I farmaci di scelta sono i diuretici dell’ansa (furosemide, torasemide). La somministrazione e.v. evita le incertezze dell’assorbimento x os. Possono essere utilizzate diverse modalità: – boli ad alte dosi (furosemide 100-500 mg), più volte al giorno, in caso di ne-cessità di effetto immediato e di IR acuta o cronica severa, con PAS adeguata. – Boli a dosi ridotte, se sufficienti dosi piccole, refratte, per prevalenza del quadro di bassa portata – Infusione continua (furosemide 200-2000 mg/die) se coesiste intolleranza emodinamica ai boli L’associazione con tiazidici (metolazone, idroclorotiazide) è utile in caso di refrattarietà per potenziare l’effetto e ridurre le dosi di furosemide (specie se somministrati 30 minuti prima) in assenza di iponatriemia e di IR significativa, con stretto controllo di creatinina ed elettroliti per rischio di ipovolemia, con peggioramento dell’IR e ipopotassiemia.

Non esiste un limite massimo teorico alla dose di diuretico. Indicatori negativi: ipotensione sintomatica a riposo e nelle attività minime, emoconcentrazione (ematocrito >48% Emoglobina >16 g/dl), iperazotemia sproporzionata alla creatinina, iponatriemia, pressione venosa centrale < 4 cmH20.

Dobutamina: aumenta la portata cardiaca e aumenta l’escrezione di acqua e sodio a livello renale. Il trat-tamento domiciliare può essere preso in considerazione a scopo palliativo nei pazienti con frequenti ricadute e in scompenso refrattario. Può sicuramente avere un ruolo fondamentale nell’alleviamento dei sintomi e quindi influire sulla qualità di vita del paziente. Dà assuefazione se usata di continuo per alcuni giorni, in genere si somministra a cicli (in media 48-72 ore), con frequenza variabile in base alla situazione clinica del paziente. La somministrazione richiede un attento monitoraggio di PA, FC, diuresi, dei segni di perfusione periferica nelle prime ore di terapia (per adeguamenti posologici), controllo settimanale della funzionalità renale e degli elettroliti, eventuale ECG se aritmie sostenute in anamnesi. Il trattamento va preferibilmente iniziato in ambito ospedaliero poiché non è scevro da rischi (aritmie); può essere considerato a domicilio previo consenso informato del paziente e/o i familiari.

Morfina: può essere usata per ridurre dispnea, ansia e dolore. Studi recenti indicano miglioramento con 5 mg s.c. x 4 volte die. L’effetto collaterale più frequente è la stipsi. NB: non associare benzodiazepine perché inducono alterazioni dello stato cognitivo e riducono l’effetto antalgico della morfina.

Sintomi neuropsichiatrici: la depressione è prevalente rispetto all’ansia cui comunque spesso si associa. Da preferire gli SSRI che hanno meno effetti collaterali e meno interferenze farmacologiche: citalopram, sertralina, venlafacina, mirtazapina. Nel trattamento dell’ansia nell’anziano non esistono dati controllati, conseguentemente le indicazioni sono estrapolate da trial eseguiti su pazienti giovani. Tra le benzodiazepine possono essere iniziate a basse dosi alprazolam e lorazepam.
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Lo stato confusionale è frequente ed ha un’eziologia multifattoriale (bassa portata, disidratazione, ipo-perfusione cerebrale). È utile correggere ev. fattori scatenanti (disidratazione, infezioni acute, dosaggio farmaci psicoattivi). Ev. utilizzare aloperidolo iniziando a bassi dosaggi (valutare dosi: potenzia l’effetto della morfina).

Ossigenoterapia: indicata in pz con dispnea e PaO2 < 60 mmHg o SPO2 < 90% (in tal caso prescrivibile dallo specialista pneumologo). In assenza di queste indicazioni ne viene da alcuni prospettato l’utilizzo per migliorare la dispnea anche se non migliora la capacità di esercizio ma in tal caso è a carico dell’utente.

Assistenza ventilatoria: i pazienti con SC avanzato e disturbi del sonno andrebbero valutati dal pneumologo e, se indicato, trattati con CPAP (ventilazione a pressione positiva continua delle vie aeree), dimostratasi utile nella OSAS e nella sindrome delle apnee centrali.

Nutrizione: se malnutrizione o denutrizione richiedere l’attivazione di un trattamento nutrizionale domiciliare enterale di supporto.

Assistenza psicologica: attualmente non è prevista una specifica figura di psicologo/a a domicilio (come invece presente in alcuni distretti in campo oncologico) per supportare il paziente nelle fasi avanzate della malattia.

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