DUBBI DEL CUORE

Primo dell’anno. Prendi consegne dalla collega notturna. La trovi stanca, notte in piedi, come sempre ha affrontato i casi più svariati. Festeggiare l’inizio del nuovo anno in ospedale non è mai il massimo. Ti arriva di tutto. Dall’insonne, al mal di denti, a due edemi polmonari acuti in contemporanea in medicina, all’intossicazione alcolica, al mona che tira petardi contro il vetro chiuso della finestra, e via dicendo. E’ riuscita a smaltire e risolvere brillantemente i vari casi, ma uno me lo deve proprio lasciare. Anche la mattina del primo non è poi il massimo, specie se ti circola ancora nelle vene lo spumante del brindisi di mezzanotte e la mancanza di sonno che ti riporterebbe subito a letto. Ma il primo caffè del 2017 ti fa prontamente ripigliare. E segui la tua collega.

Uomo di 71 anni, arrivato alle 6.30 del mattino perché alle 3.30, dopo aver finito di cenare (chissà che cenone!), ha cominciato a lamentare dolore toracico inizialmente centrale e poi diffusosi a tutto l’emitorace sinistro che aumentava con l’inspirio. Allerta prima la guardia medica che gli somministra 1 cp di cavasin sl (per fortuna i valori pressori erano 180/100) e lo invia in PS.

In PS il paziente arriva ancora molto sofferente, agitato, polipnoico e tachipnoico, tachicardico. A fronte di una clinica di sofferenza così importante, l’esame obiettivo non diceva nulla: compenso emodinamico, obiettività cardiopolmonare e addominale nella norma; anche l’ECG era perfetto (guardatelo qua sotto se non ci credete),

L’eco cuore ci tranquillizzava su tanti aspetti (non versamento, cinetica globale e segmentaria del V sin regolare, FE nella norma, V dx regolare, aorta ascendente e arco aortica regolare), eco addome non riscontrava nulla di patologico, anche l’aorta addominale era regolare, eco torace a sin vedeva un dubbio piccolo addensamento basale posteriore con una minima falda di liquido adiacente.

Anche gli es. ematochimici tutto sommato ci tranquillizzano: troponina negativa 0,022 ng/ml (già a 3 ore dall’inizio dei sintomi), Globuli bianchi 17.590, PCR 6 mg/L, restanti esami perfetti.

Ok. Il signore sta malissimo, ma almeno non sembra avere nessuna patologia critica all’origine del suo dolore toracico. Anche approfondendo la clinica, è un dolore che varia con gli atti respiratori, con i cambi posizionali. Alla luce del quadro ecografico (anche se RX torace risulta poi negativo), ti orienti per un’iniziale focolaietto con importante reazione di tipo pleuritico e continui a trattare il dolore con FANS (la collega notturna aveva già avviato paracetamolo ev). Vista l’importanza del dolore, e il dubbio che ti rimane dentro ogni volta che c’è un dolore toracico, lo trattieni in osservazione per monitoraggio clinico, prosecuzione terapia e accertamenti.

Troponina a 6 ore e ECG sempre negativo. 0,025 ng/ml. Dolore toracico già meglio controllato. Il paziente appare più tranquillo. Lo lasci in consegna al collega notturno.

Alle 2.30 di notte il paziente suona il campanello e viene prontamente allertato il medico di guardia. Ha di nuovo dolore toracico … ma del tutto differente da quello della notte prima: ora è precordiale ed irradiato all’arto superiore sin associato a dispnea, anche se continua a variare con gli atti del respiro. L’infermiera prontamente aveva già provveduto ad eseguire l’ECG, eccolo qua sotto.

Direi notevolmente cambiato rispetto al base. Oltre al sopra-ST nelle derivazioni precordiali, si è riusciti a intercettare le onde T iperacute, che si registrano più frequentemente negli IMA intra-ospedalieri quando il tempo di latenza per l’esecuzione dell’ECG è minimo. Rimandi in laboratorio la troponina: 0,625 ng/ml.

Contatti quindi l’unità coronarica di riferimento e lo trasferisci con diagnosi di “STEMI ANTEROSETTALE INTRAOSPEDALIERO”.

Onestamente il dubbio che anche il dolore iniziale di presentazione fosse da ischemia miocardica rimane … certo, variava con i cambi posizionali e con gli atti del respiro, vi era una diagnosi alternativa compatibile sia con gli es ematochimici che con il quadro ecografico polmonare, il controllo ECG e la troponina erano negative … però .. però.. a volte i dubbi di cuore ce li trasciniamo sempre dietro.

A tal proposito, prendendo spunto da una splendida rassegna, anche didattica, su “La diagnosi elettrocardiografica di infarto miocardico acuto nell’era dell’angioplastica primaria e delle reti hub and spoke” di E. Perugini et al di Bologna (2010 AIM publishing srl) (tra l’altro, tra gli autori, trovo casualmente una mia cara amica delle elementari… buon sangue delle Dimesse non mente), per centrare il punto sul ruolo – ancora importantissimo, dell’ECG.

In base all’ECG ci prendiamo la responsabilità di spedire il paziente a studio coronarografico. Quindi leggiamolo bene.

Falsi positivi e falsi negativi. Innanzitutto perché dovremmo trovare un ECG del tutto normale in corso di ischemia miocardica? Fondamentalmente le ragioni – scrivono gli autori – sono due: una legata la tempo e uno allo spazio.

Il tempo: le alterazioni ECG in corso di STEMI sono estremamente dinamiche, per cui se registriamo proprio nel momento di ritorno del tratto ST all’isoelettrica, ci può sembrare un ECG nella norma; inoltre un’ostruzione coronarica stabile può essere preceduta da ostruzioni coronariche transitorie e ripetute .. quindi se registriamo giusto nel momento in cui l’ostruzione temporaneamente si risolve .. siamo veramente sfortunati.

Soluzione? ECG frequenti e seriati soprattutto quando la clinica è altamente sospetta ma l’ECG no.

C’è poi il fattore spazio. Non tutte le ischemia trans murali sono visibili nell’ECG standard a 12 derivazioni, soprattutto per rami coronarici piccoli con distribuzione a zone miocardiche remote, specie per le regioni posteriori o postero-laterali.

Soluzione? Ricorrere in modo più sistematico all’ECG a 17 derivazioni (nel nostro caso è stato eseguito e lo riporto qua sotto), cioè 17 derivazioni standard + V7-V8-V9, V3R, V4R).

Un’ECG normale all’esordio è un importante fattore di rischio di mancata diagnosi di IMA che comporta una mortalità a 30 gg del 10,5% (Pope et al); se consideriamo che un ECG normale si ha in circa il 12% dei casi in corso di IMA (studio EDQMI), il problema non è affatto irrilevante. Quindi non fermatevi mai di fronte a un ECG normale. Cioè fermatevi, ma a pensare.

Anche la prevalenza dei falsi positivi è abbastanza consistente (circa il 10% in vari studi – Prasad et al, Ting et al) e le diagnosi più frequenti poi riportate sono state mio-pericardite, embolia polmonare, abuso di droghe, Brugada, dissezione aortica, ipertrofia miocardica, ripolarizzazione precoce, TakoTzubo…)

Interessantissima e sintetica in questa rassegna del 2010, è la parte che ci aiuta a risalire in base all’ECG non soltanto alla sede dell’infarto ma anche alla coronaria coinvolta e al livello approssimativo dell’ostruzione.

Iniziamo dall’infarto inferiore (sopraslivellamento ST IN D2-D3-AVF). Qual è e dov’è il responsabile?

Ci facciamo aiutare dalle altre periferiche:

• D1 con sottoslivellamento ST: lesione colpevole è coronaria destra
• D1 con sopraslivellamento: lesione colpevole è la circonflessa
• D1 isoelettrico: dobbiamo considerare l’entità del sopraslivellamento in D2 e D3: se è maggiore in D2, è coinvolta la circonflessa; nel caso contrario più frequentemente è coinvolta la destra, eccetto che ci sia un importante sottoST in V1-V2, in tal caso è coinvolta la circonflessa.

Guardiamo poi le precordiali:

• una V4R con ST sopra e T pos indica ostruzione prossimale della coronaria destra, mentre se la T è positiva ma non vi è il sopraslivellamento generalmente l’ostruzione è distale
• sopraslivellamentoST in V1-V2 indica ostruzione generalmente prossimale della destra, il sottoslivellamento della circonflessa
• marcato sottoslivellamento ST fino a V4 o anche fino a V5-V6 (con max in V3 e V4 e poi si attenua) può indicare o ostruzione prossimale della circonflessa (quindi interessamento zone posteriori) oppure (se max sottoslivellamento è in V5-V6) coinvolgimento concomitante dell’IVA

Ricordiamoci in ogni caso che il sopraslivellamento ST nelle derivazioni inferiori può avvenire anche in caso di ostruzione dell’IVA medio distale.

E per quanto concerne lo STEMI anteriore o antero-laterale? Nel 90% dei casi la colpevole è l’IVA.

Ad eccezione di:

• ST sopraslivellato in V1, V2 ed eventualmente V3 ma con sopraslivellamento ST in V1 maggiore che in V3: ostruzione prossimale della coronaria destra
• ST sopraslivellato solo in V5-V6 (ma anche in D1 e aVL): occlusione 1° marginale del Cfx

 

Guardiamo poi bene le periferiche per avere un’idea del livello di ostruzione:

• in caso di ostruzione prossimale dell’IVA: sottoslivellamento in D2, D3, aVF, con sopraslivellamento in D1 e aVL.
• se ostruzione distale (a valle sia del 1° diagnonale che del 1° settale), il tratto ST è isoelettrico o sopraslivellato in D1, D2 e aVF.

Altri markers di ostruzione molto prossimale dell’IVA sono:

• segni di IMA anteriore + blocco di branca destra non preesistente
• sottoslivellamento del tratto ST in V1-V6 con onda T a distacco brusco, simmetrica e aguzza e sopraslivellamento del tratto ST in aVR.

 

E dunque riguardiamo bene gli ECG del nostro paziente per capire la sede e il vaso coinvolto.

Riguardateli. Anche le derivazioni destre riportate dopo.

Intanto io vi riporto il risultato della coronarografia del paziente: “ Coronaria destra sub occlusa in sede prossimale con 2 stenosi del 95%; IVA prossimale sub occlusa (trattata con PTCA+stent); stenosi delle Circonflessa del 50%”. Verso la fine della procedura il paziente presenta un’edema polmonare acuto necessitante intubazione oro tracheale e ricovero in terapia intensiva.

Spero abbiate un po’ tracciato la mappa del vostro cuore. Spetta a voi trovare la chiave per aprirlo e sciogliere eventuali dubbi rimasti.