Tutti giù per terra

Ogni tanto provo a immaginare cosa possano pensare le persone in quelle interminabili ore in cui sono a terra e non riescono ad alzarsi.

Avete presente quegli anziani, a volte obesi, a volte defedati, poliartrosici, magari con qualche infezione in atto che li indebolisce ulteriormente, che cadono e rimangono a terra ore e ore? Nessuno sente i loro richiami e devono attendere, magari l’alba, che qualcuno si accorga della loro situazione, magari un parente che fortunatamente è passato a trovarli, o la donna delle pulizie.

Forse, in quelle ore, ricevono la visita dei tre fantasmi come nel Canto di Natale di Dickens. Oppure iniziano a pensare all’eredità da lasciare. O ai figli che hanno cambiato città. O recitano il rosario. O se sono proprio sfortunati, e la caduta gli capita nel pomeriggio con la TV accesa, devono pure beccarsi tutti gli omicidi scellerati della D’Urso. Io penso mi racconterei delle favole (pubblicità occulta, ma non troppo, al mio libro Frammenti di luna che trovate su amazon o su omonima pagina facebook).

Tutto questo, naturalmente, dopo molteplici vani tentativi di rialzarsi e/o di raggiungere un telefono.

Ed è questo che è accaduto alla signora Adele. Da qualche giorno aveva tosse produttiva, durante la notte la febbre era salita a 39°, si è alzata per andar in bagno, si è inciampata nelle coperte ed è caduta a terra. E lì è rimasta. Per ore e ore. Ha cercato di puntare sulle ginocchia per rialzarsi, ma inutilmente. E all’arrivo in PS i segni sulle ginocchia sono ben evidenti. Chi si accorge di lei? Il figlio che, come ogni mattina, passa da lei a bere il caffè.

E giustamente allerta il 118.

La paziente arriva in PS sudata, tachicardica, tachipnoica e dispnoica, abbastanza obnubilata; PA 110/70, FC 110 bpm, TT 39, SO2 90%. Obiettivamente MV ridotto su l’emitorace di sinistro con rantoli diffusi in tale sede; all’ecografia torace, in corrispondenza del reperto obiettivo patologico, esteso addensamento ricco di broncogrammi aerei che risparmia solo l’apice a sin; a destra quadro regolare. Valutiamo il riempimento volemico dando un’occhiata alla vena cava inferiore, che appare filiforme. Attendiamo gli esami. Eccoli.

Gb 24.000

Pcr 440

Inr 1,5

Ck 10500

E l’emogasanalisi cosa ci dice? Confrontiamo subito l’EGA eseguito in PS con quello che farà dopo qualche ora in area d’emergenza.
In entrambe vi è acidosi metabolica. Nel 1° emogas però, nonostante la polmonite, l’acidosi è comunque quasi completamente compensata dal sistema respiratorio con una CO2 di 24 mmHg. Nel secondo invece, probabilmente sia per l’aggravarsi delle cause di acidosi di per sé, sia per l’esaurimento del sistema di compenso respiratorio con sfinimento della muscolatura, il compenso non c’è più.

Acidosi metabolica ad anion gap aumentato (calcolatelo se non ci credete). Legato a cosa?

Alla rabdomiolisi stessa, all’insufficienza renale e alla lattacidemia (queste ultime due – insieme alla ketoacidosi – sono le cause più frequenti dell’acidosi metabolica ad anion gap aumentato).

Giusto qualcosina da aggiustare e su cui riflettere direi. Di sicuro sulla barella del PS è stata anche troppo.

Quindi la ricoveriamo in Area d’Emergenza con la diagnosi di

“RABDOMIOLISI DA IMMOBILIZZAZIONE PROLUNGATA COMPLICATA DA INSUFFICIENZA RENALE ACUTA, SEPSI IN ESTESA POLMONITE SINISTRA.”

Due sono i punti chiave del caso. La rabdomiolisi con IRA e la sepsi da estesa polmonite. Punti che poi naturalmente si intersecano tra di loro peggiorando il quadro reciprocamente. L’acidosi metabolica legata alla rabdomiolisi e all’IRA non poteva essere compensata dall’apparato respiratorio, in quanto questo era già alle prese con un florido processo flogistico e così, sia per il processo parenchimale sia per l’esaurimento della funzione dei muscoli respiratori, in 2^ giornata la paziente necessita intubazione orotracheale. Già il primo giorno arriva la positività dell’antigene urinario del pneumococco, e quindi si avvia terapia antiobiotica con levofloxacina, che porterà a un progressivo miglioramento del quadro. Ma delle polmoniti parleremo in uno dei prossimi casi clinici.

Fermiamoci a riflettere dunque sulla rabdomiolisi. E’ una sindrome caratterizzata da necrosi muscolare e dal rilascio di componenti intracellulari nella circolazione. Fondamentale è il rialzo marcato di CreatinKinasi (CK), e il quadro clinico può andare da un rialzo asintomatico degli enzimi muscolari a condizioni minacciose per la vita con squilibri elettrolitici e insufficienza renale acuta.

Mi piacerebbe parlarvi in modo dettagliato della medicina dei disastri, della crush syndrome nei terremotati, di come l’idratazione spinta va iniziata già nel momento dell’estricazione dei pazienti…ma rimaniamo con i piedi a terra … e parliamo di cose che più frequentemente dobbiamo affrontare nei nostri pronto soccorsi e reparti.

Dunque, anche se la triade caratteristica è costituita da dolore muscolare+astenia+urine ipercromiche, in realtà nella maggior parte dei casi non sono questi i sintomi che ci troviamo davanti, ma dobbiamo sospettarla noi. Quando? In tutti i casi in cui vi è una certezza o un sospetto di prolungata immobilizzazione, in ogni paziente stuporoso o comatoso, o in quei pazienti da cui non si può ottenere un’anamnesi adeguata ma hanno uno dei seguenti campanelli d’allarme:

  • Dolore muscolare alla palpazione
  • Evidenza di necrosi cutanea nelle sedi di pressione
  • Segni di traumatismi multipli o traumi da schiacciamento
  • Alterazioni di laboratorio suggestivi per danno cellulare come iperkaliemia, iperfosfatemia e/o ipocalcemia
  • Evidenza di insufficienza renale acuta
  • Spesso negli alcolisti con probabile permanenza protratta a terra durante la sbornia

Una volta avuto il sospetto, chiediamo il dosaggio della CK. Ricordiamoci però che non c’è una stretta correlazione tra il livello di CK e la presenza di complicanze di tale sindrome. Inoltre chiedere altri enzimi muscolari (es. aldolasi, aminotansferasi, LDH..) ci può far fare bella figura, ma non ci aggiunge nulla di più del semplice CK. Al momento della presentazione, i livelli di CK sono generalmente elevati almeno 5 volte oltre il limite superiore della norma. L’incremento di tale enzima inizia nelle 2-12 ore dal danno muscolare e raggiunge il picco a 24-72 ore.

Una volta posto il sospetto, e – con il rilievo del CK- fatta diagnosi di rabdomiolisi, è bene andare a cercare se sono presenti altre manifestazioni della sindrome, che includono:

  • anomalie volemiche (IPOVOLEMIA)
  • anomalie elettrolitiche (IPERKALIEMIA, IPOCALCEMIA, SEVERA IPERURICEMIA)
  • alterazione dell’equilibrio acido/base (ACIDOSI METABOLICA AD ANION GAP AUMENTATO)

Molte di queste possono precedere o anche avvenire in assenza di insufficienza renale; in aggiunta vi possono essere fenomeni aritmici e aumento del rischio di arresto cardiaco legati alla severa iperkaliemia che si può sviluppare in corso di mionecrosi;

complicazioni un po’ successive (ma generalmente presenti già quando ci approcciamo al nostro paziente) sono:

  • l’insufficienza renale acuta
  • la sindrome compartimentale
  • coagulazione intravasale disseminata (raramente)

Soffermiamoci su quella che interessa di più alla signora Adele. L’insufficienza renale è una complicanza piuttosto comune della rabdomiolisi. La frequenza riportata va dal 15% al 50%. Il rischio di IRA è più basso nei pazienti con livelli di CK all’ingresso inferiori a 12-20.000 units/L; fattori di rischi per lo sviluppo di IRA includono la disidratazione, la sepsi e l’acidosi (Adele non si è fatta mancare nessuno di questi 3 fattori di rischio).

Dunque come prevenire/trattare l’IRA? E la rabdomiolisi in generale con le sue temibili complicanze?

Idratare, idratare e idratare. Insomma, se non l’avete capito, l’idratazione è la terapia fondamentale della rabdomiolisi. Va iniziata il più precocemente possibile. Come?

Con Soluzione Fisiologica 0,9% infondendo 1,5-2,5 ml/kg/h fino a un massimo di 8-12 litri nelle 24 ore, cercando di mantenere una diuresi di almeno 2 ml/kg/h, con indicazione di proseguire l’idratazione finchè i livelli plasmatici di CK scendono al di sotto dei 1000 UI/L.

Vanno evitate soluzioni contenti potassio e lattati (quindi non usate il Ringer).

Correggiamo gli squilibri elettrolitici:

  • Iperkaliemia: calcio cloruro (se alterazioni ECG), NaHCO3, sol. glucosata + insulina, furosemide, salbutamolo, resine a scambio ionico, eventuale dialisi.
  • Ipocalcemia: supplementi di calcio dovrebbero essere dati esclusivamente se vi è ipocalcemia sintomatica o iperpotassiemia severa visto che il precoce deposito di calcio nei muscoli è seguito dall’ipercalcemia legata al danno muscolareIpercalcemia: spesso sintomatica; il trattamento prevede liquidi, furosemide, talvolta dialisi.
  • Iperfosfatemia: si tratta se valori superiori a 7 mg/dl mediante alcalinizzazione delle urine e impiego di leganti orali dei fosfati (gel di idrossido di alluminio, calcio carbonato, calcio acetato, sevelamer).
  • Ipofosfatemia: si tratta se valori inferiori a 1 mg/dl . Vi è un alto rischio di peggiorare l’ipocalcemia.
  • Iperuricemia: allopurinolo 300 mg/die per 10 gg.Come? NaHCO3 500 ml all’1.4% a 40 ml/h per 12 ore (circa 80 mEq/die).

Alcalinizzare le urine:   Da effettuare solo dopo aver effettuato un’adeguata idratazione e aver verificato la ripresa della diuresi. Lo scopo dell’alcalinizzazione è aumentare la solubilità della mioglobina riducendo eventuali danni tubulari e quella di ridurre l’iperkaliemia e l’acidosi.

Come? NaHCO3 500 ml all’1.4% a 40 ml/h per 12 ore (circa 80 mEq/die).

L’obiettivo è raggiungere un PH urinario di 6.5-7

Diuretici dell’ansa: non vi sono evidenze sul miglioramento dell’outcome dal loro utilizzo. Tendono a peggiorare l’ipocalcemia. Da utilizzarsi per evitare sovraccarico volemico, specie nei pazienti anziani.

Mannitolo: non vi è ancora consensus sul suo utilizzo. Controindicato se vi è oligoanuria. Quindi da considerare solo dopo la ripresa di una diuresi adeguata (definita come > 20 ml/h).

Dosaggio nel caso di suo utilizzo: mannitolo al 18% a 10 ml/h.

Nel caso della nostra cara signora Adele, nonostante una corretta idratazione, non vi è stata una ripresa della diuresi, che – in aggiunta all’acidosi e all’iperkaliemia – ha reso necessario l’avvio di terapia dialitica CVVH inizialmente e quindi convenzionale; per miglioramento contestuale della problematica polmonare e della normalizzazione dell’equilibrio acido-base, in 5^ giornata è stato possibile estubarla e nei giorni successivi prosecuzione ricovero in ambito medico.

Arrivederci in reparto medico!

 

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