C’E’..FALEA E CEFALEA.

Sei tranquilla nel tuo ambulatorio.

Fuori è arrivato il burian – con tre gradi sotto lo zero – e sta iniziando a cadere qualche fiocco di neve. Sarà per questo che la sala d’attesa è ancora deserta e tu intanto ti concentri a preparare nuovi casi clinici per il tuo blog.

Dopo un po’, senti la porta esterna aprirsi e subito ti bussano alla porta dell’ambulatorio. Entra una paziente, anzi due.
La prima la conosci, è la signora Giulia che periodicamente viene a trovarti per qualche piccolo problema di salute.
“Buongiorno dottore. Le presento mia cugina Anna, è di Bologna ed è venuta a trovarmi per qualche giorno.
Da stamane è comparso ad entrambe un bel mal di testa … lei sa che io ne soffro periodicamente, mentre per Anna è la prima volta. So che Anna non è una sua assistita … ma si trova lontana da casa … e non mi sembra il caso di portarla in pronto soccorso per un mal di testa .. non è che potrebbe dare un’occhiata anche a lei? Magari le consiglia qualche antidolorifico?”
Non potendo addurre scuse di sovraffollamento dello studio, umanamente ed eticamente, non mi sento di rifiutarle questo favore.

Inizio a visitare la signora Giulia, che conosco bene e che ho già valutato più volte per questa problematica di cefalea ricorrente da oltre 10 anni, che si presenta circa con una frequenza di 1-2 episodi ogni 2-3 mesi. L’intensità della sua cefalea è di solito tra il lieve e il moderato (oggi riferisce di averla abbastanza lieve), interessa il capo in modo diffuso, bilaterale, lo descrive come un senso di peso/oppressione specie frontale, a banda, e non è associato ad altri sintomi. Generalmente le dura un paio di giorni.

Già da questi sintomi potreste orientarvi sul tipo di cefalea di cui soffre Giulia…. cioè..la cefalea tensiva.

 

 

Parliamone un attimo.

La cefalea a tipo-tensivo (TTH) è la cefalea più comune nella popolazione generale e il secondo disturbo più diffuso a livello mondiale.
La tipica presentazione della TTH è un episodio generalmente di intensità da lieve a moderata, bilaterale, non a rombo di tuono, e non presenta altri sintomi associati. Viene abitualmente descritto come un senso di pressione al capo, un peso, un senso di testa piena, un dolore a banda.
Per patogenesi e trattamento, si differenziano tre principali sottotipi di TTH:
o TTH episodica infrequente: quando gli episodi sono < a 1 giorno/mese
o TTH episodica frequenza: quando gli episodi sono dagli 1 ai 14 giorni/mese
o TTH cronica: quando gli episodi superano i 15 gg al mese

Per quanto concerne la patogenesi – che in tutti e tre i casi è multifattoriale con componente genetica preponderante per la forma cronica e componente ambientale più importante nella forma episodica – sembra legata a meccanismi di sensibilizzazione dei nocicettori periferici miofasciali per le forme episodiche, mentre per la forma cronica sembra vi sia una sensibilizzazione delle vie nocicettive del sistema nervoso centrale.
La differenziazione dei vari sottotipi è importante anche al fine del trattamento: nelle forme episodiche a bassa frequenza generalmente è sufficiente un trattamento sintomatico della fase acuta, mentre nelle forme ad alta frequenza o croniche generalmente è utile anche un trattamento profilattico.
Il termine cefalea tensiva sostituisce altre definizioni usate in precedenza come cefalea da stress, cefalea da contrattura muscolare, cefalea psicomiogenica e psicogenica. La cefalea tensiva è stata inizialmente chiamata così per la sospetta eziologia (eccessivo stress o tensione legata alla contrazione muscolare): infatti una contrattura persistente dei muscoli pericraniali è stata a lungo creduta come causa della TTH, sebbene questo concetto non è più ritenuto valido.

Visito la signora Giulia. L’unico reperto che trovo all’esame obiettivo è una modesta dolorabilità della muscolatura di capo e collo.

La dolorabilità dei tessuti miofasciali percraniali e il numero di trigger points miofasciali sono generalmente notevolmente aumentati nei pazienti con cefalea tensiva. La dolorabilità della muscolatura a livello del capo, del collo o delle spalle è associata con l’intensità e con la frequenza degli attacchi di cefalea tensiva e generalmente aumenta durante gli episodi di cefalea. La presenza o l’assenza di tale dolorabilità dovrebbe essere desunta dall’anamnesi e quindi confermata dalla palpazione manuale durante l’esame obiettivo.
La palpazione manuale consiste nell’applicare una pressione con il 2° e il 3° dito facendo piccoli movimenti rotatori a livello dei muscoli pericraniali, inclusi la muscolatura a livello frontale, temporale, massetere, pterigoideo, sternocleidomastoideo, splenio e i trapezi.
Uno studio in vivo in presenza di dolorabilità a livello del trapezio in pazienti con cefalea tensiva cronica durante il riposo e durante l’esercizio statico, hanno evidenziato normali livelli a livello interstiziale dei mediatori infiammatori e dei suoi metaboliti. Tale evidenza suggerisce che la dolorabilità non è legata a un processo infiammatorio muscolare.

Ora qualcuno di voi potrebbe chiedersi se vale la pena di fare ulteriori accertamenti per confermare la diagnosi. Direi di no, la diagnosi di questa malattia è fondamentalmente clinica.

La classificazione Internazionale delle cefalee (The International Classification of Headache Disorders, 3rd edition -ICHD-3-) ci fornisce dei criteri piuttosto precisi per permetterci di fare diagnosi di cefalea tensiva episodica e cronica.
Per quanto concerne quella episodica, i criteri ICHD-3 richiedono almeno 10 episodi di cefalea, ciascuno dei quali della durata dai 30 minuti ai 7 giorni, che rispettano le seguenti condizioni:
 Almeno due dei seguenti:
o bilaterale
o senso di peso/pressione al capo
o intensità lieve o moderata
o non peggiora con l’attività fisica
 Entrambi i seguenti criteri:
o non nausea nè vomito
o al massimo un episodio di fotofobia e fonofobia
Come già detto, la forma episodica si suddivide in infrequente se gli episodi sono inferiori a 1 al mese, frequente se vanno da 1 a 14 episodi/mese.

Per quanto concerne invece la diagnosi ICHD-3 della cefalea tensiva cronica, è necessario che la cefalea abbia una durata di ore/giorni e avvenga per oltre 15 giorni/mese e che rispetti le medesime caratteristiche cliniche elencate sopra per la forma episodica.

L’utilità dei criteri ICHD-3 sono importanti soprattutto per distinguere tra cefalea tensiva, emicrania e cefalea a grappolo. La tensiva non presenta aura, e non presenta nausea, vomito, sensibilità alla luce o al rumore che sono invece tipiche della forma emicranica.
Quando un paziente presenta una cefalea che rientra in tutti i criteri della forma tensiva tranne uno, si parla di probabile cefalea tensiva; in tal caso però dovrò vedere se rientra nei criteri dell’emicrania (di cui parleremo più avanti nel caso clinico) per valutare se la diagnosi è più probabile di emicrania o di cefalea tensiva.
TC o RM encefalo nella maggioranza dei pazienti con cefalea tensiva non sono necessari, specie se il paziente ha una cefalea con caratteristiche stabili da oltre sei mesi e un’obiettività neurologica nella norma. Va invece considerata anche nelle cefalee non insorte acutamente se ci sono anomalie neurologiche all’esame obiettivo o se le caratteristiche della cefalea sono atipiche e non rientrano nelle definizioni dette sopra.

E ora quale farmaco consiglio alla signora Giulia? Direi un FANS..ma quale? Vediamo un po’qualche cenno di terapia.

Trials clinici effettuati e diverse reviews sistematiche, supportano l’utilizzo di semplici analgesici, inclusi FANS, paracetamolo e aspirina come trattamento di prima linea negli attacchi di cefalea tensiva. Una review sistematica del 2014 conclude che il paracetamolo 1000 mg, ibuprofene 400 mg e ketoprofene 25 mg sono più efficaci del placebo in termini di tasso libero dal dolore a 2 ore.
Il paracetamolo (1000 mg) sembra meno efficace rispetto all’aspirina e ai FANS.
I FANS sono capisaldi della terapia della cefalea tensiva, inoltre conducono molto più raramente rispetto ad altri analgesici (in particolare il paracetamolo e la codeina) alla cefalea da abuso farmacologico. Ibuprofene, ketoprofene e naprossene sono i più studiati e sembrano avere efficacia simile, ma l’ibuprofene ha minori effetti collaterali.
In base a queste considerazioni, la scelta più ragionavole come terapia iniziale è una dose singola di ibuprofene (200-400 mg).
Nei pazienti che non tollerano i FANS o l’aspirina, così come per le donne in gravidanza, è preferibile utilizzare una dose singola di paracetamolo da 1000 mg.
L’associazione con la caffeina (64 to 200 mg) si è dimostrata più efficace nel trattamento acuto della cefalea rispetto all’uso di un analgesico singolo, ma con un incremento degli effetti collaterali (principalmente gastroenterici e vertigini): per tale motivo è preferibile utilizzare tale associazione come seconda scelta, là dove fallisce il singolo analgesico.

Ora è il turno della signora Anna, la cugina di Giulia. Non la conosco e pertanto approfondisco l’anamnesi ed eseguo un accurato esame obiettivo. La signora Anna ha 47 anni ed è sempre stata bene. Non ha patologie rilevanti in anamnesi, nega allergie, riferisce esclusivamente un intervento di appendicectomia all’età di 15 anni. Nella sua vita non ha mai sofferto di mal di testa, fino a questa mattina quando le è comparsa una cefalea fronto-orbitaria destra che sta peggiorando nonostante l’assunzione di 1 g di paracetamolo.
Mi preoccupo. E anche tanto. Perché?

Nel nostro lavoro dobbiamo sempre prestare attenzione alle bandierine rosse (red flags) che i nostri pazienti ci sventolano quando ci raccontano i loro disturbi o si fanno visitare. Anche nel caso della cefalea, sono stati identificati dei segnali di allarme/pericolo che, quando presenti, richiedono la valutazione immediata in un dipartimento di emergenza e anche l’esecuzione di neuroimmagini.

Non a tutti piacciono gli acronimi, però effettivamente aiutano a ricordare in maniera più semplice ed efficace una lista di cose. In questo caso, l’acronimo da ricordare – e che elenca le nostre red flags per la cefalea – è SNOOP:

 Systemic symptoms, illness, or condition (ad es: febbre, calo ponderale, cancro, gravidanza, stato di immunodeficienza incluso HIV)

 Neurologic symptoms or abnormal signs (ad esempio: stato confusionale, alterato livello di coscienza, papilledema, sintomi o segni neurologici focali, meningismo, convusioni)

 Onset is new (soprattutto se in età > 40 anni) o improvviso (ad es. a “rombo di tuono”)

 Other associated conditions or features (ad es: trauma cranico, utilizzo di droghe o esposizione a tossici, cefalea al risveglio, peggiora con la manovra di Valsalva o con la tosse, l’esercizio fisico e l’attività sessuale)

 Previous headache history con peggioramento della cefalea o variazione nella gravità, nella frequenza o nelle caratteristiche cliniche degli attacchi.

Vi ho dovuto riportare le caratteristiche in inglese, altrimenti l’acronimo non funziona.
Se avete quindi un paziente, come la nostra signora Anna, che presenta una di queste condizioni, inviatela subito in pronto soccorso, perché questi punti possono rappresentare dei segni/sintomi di gravi condizioni sottostanti, come un tumore cerebrale, una lesione vascolare, un’infezione, una problematica metabolica o sistemica.

Prima di inviarla in pronto soccorso, impieghi pochi minuti per chiedere due informazioni in più sulla cefalea e per eseguire un rapido esame obiettivo, anche per poter dare un quadro più completo al collega del pronto soccorso.
La paziente nega traumi recenti, nega febbre, nega disturbi alla vista, ma ti riferisce un episodio di vomito stamane proprio quando le è iniziata la cefalea.
All’obiettività clinica riscontro uno sfumato sottoslivellamento all’arto superiore sinistro al Mingazzini I e hai un dubbio sulla presenza di un’iniziale rigidità nucale. Allerti quindi il 112, ed assisti la paziente fino ad affidarla agli operatori sanitari del 118.

Chissà come andrà a finire per la povera Anna..ma diciamo che dai segni e sintomi della paziente, un’idea della diagnosi me la sono già fatta…penso proprio che potrebbe avere un’emorragia subaracnoidea.

Quando vi è una cefalea severa ad esordio improvviso, si parla di cefalea “a rombo di tuono” (thunderclap), e richiede la valutazione urgente in un dipartimento d’emergenza in quanto può essere causata da un’emorragia subaracnoidea o da altre eziologie minacciose per la vita, come ad esempio: trombosi venosa cerebrale, dissezione arterie cervicali, stroke ischemico acuto, apoplessia ipofisaria, crisi ipertensiva acuta, meningiti virali o batteriche e molte altre.
Le caratteristiche che presenta la signora Anna fanno pensare come diagnosi più probabile all’emorragia subaracnoidea. Vediamo un attimo allora di cosa si tratta e quali sono le sue caratteristiche principali.

Il 20% degli icus sono emorragici, e d questi circa il 10% è dovuto a un’emorragia subaracnoidea (ESA). La maggior parte delle ESA sono dovute alla rottura di un aneurisma; questo è spesso un evento clinico devastante con tassi di mortalità intorno al 50%.
Il sintomo principale dell’emorragia subaracnoidea è proprio la comparsa improvvisa di una grave cefalea, che si verifica nel 97% dei casi. Vi sono poi delle caratteristiche cliniche associate che sono fortemente associate alla diagnosi di ESA:
o Alterato stato di coscienza
o Rigidità nucale
o Nausea, vomito
o Cefalea esordita immediatamente dopo una manovra di Valsalva o dopo/durante uno sforzo fisico
o Valori pressori molto elevati
o Cefalea occipitale
o Storia di fumo
Che queste condizioni siano o meno presenti, se la cefalea è a rombo di tuono, va comunque sospettata un’ESA e quindi inviata in pronto soccorso: purtroppo non è rara la mancata diagnosi di questa patologia; questo è dovuto sia al fatto che la presentazione clinica può essere variabile, sia al fatto che non sempre la TC encefalo ci fornisce una diagnosi. Se infatti la TC è negativa, ma il sospetto è alto – bisogna procedere con una puntura lombare e una corretta analisi del liquor. Successivamente verrà effettuato approfondimento con imaging con mdc per individuare la sede dell’aneurisma – se presente- e per il successivo trattamento.
In una percentuale che va dal 10 al 43% dei pazienti che hanno presentato un’ESA aneurismatica, vi è storia di un attacco di cefalea “sentinella” che può occorrere alcuni giorni o settimane prima della rottura dell’aneurisma, e si presenta come un attacco di cefalea intenso, a insorgenza rapida, che può durare ore o giorni per poi scomparire, e non presenta le caratteristiche associate sopra elencate (sintomi neurologici, rigor…).

La signora Anna – dopo le valutazioni del caso – è stata caricata in ambulanza e ormai dovrebbe essere già arrivata in pronto soccorso. La cugina Giulia la sta raggiungendo con i suoi mezzi, e nel frattempo si preoccupa di avvertire tutti i parenti di Bologna.
Io rimango qua nel mio studio, la sala d’attesa è ancora vuota e fuori dalla finestra vedo che una fine coltre di neve sta rivestendo i tetti. Dopo lo stress emotivo della gestione della signora Anna, ora mi rimetto a preparare i miei casi clinici. Però mi accorgo di fare molta difficoltà a scrivere al computer, in quanto attorno al punto di fissazione sullo schermo, inizio a non riuscire più a visualizzare il testo ma al suo posto vedo come dei puntini scintillanti. Mi sa che è un sintomo della mia emicrania…uffa.

Ebbene sì. Soffro di emicrania. E spesso mi inizia quando sono diverse ore al computer, o dopo eventi emotivi o stressanti.
Iniziamo quindi un attimo a parlare dell’emicrania che, insieme alla cefalea tensiva e alla cefalea a grappolo, rappresenta una forma di cefalea primaria. Vediamo innanzitutto in breve alcune caratteristiche epidemiologiche, fisiopatologiche, e descriviamo le prima due fasi di questo disturbo (prodromi e aura).

L’emicrania è caratterizzata da una severa cefalea episodica, spesso associata a nausea o ipersensibilità agli stimoli sonori e luminosi. E’ il disturbo più comune che porta un paziente dal neurologo.
Alla base vi è una disfunzione neuronale che porta a cambi intra ed extracranici responsabili dell’emicrania.
Include 4 fasi: prodromi, aura, cefalea, postdromi.
Una volta si pensava che la sua origine fosse legata a problematiche di vasocostrizione/vasodilatazione cerebrale, mentre ora sembra che queste variazioni siano epifenomeni legati a un’instabilità dei meccanismi di controllo centrali neurovascolari.
Alla base vi sono molteplici fenomeni e sono coinvolte più vie nervose associate poi anche a un certo grado di predisposizione genetica; i meccanismi non sono ancora del tutto chiari ma sembrano essere legati a una depressione corticale diffusa con depolarizzazione neuronale e gliale, un’attivazione del sistema trigeminale, una sensibilizzazione neuronale con neuroni che diventano estremamente sensibili a stimoli nocicettivi e non nocicettivi, un’iperattivazione dei recettori della serotonina.

Vediamo ora le caratteristiche delle prime due fasi:

Prodromi emicranici: si hanno circa nel 77% dei casi, e consistono in sintomi vegetativi o affettivi che compaiono circa 24-48 ore prima della comparsa della cefalea: euforia, depressione, irritabilità, stipsi…

Aura emicranica: presente in circa il 25% dei casi. L’aura tipica è rappresentata dallo sviluppo graduale, della durata massima di un’ora, di caratteristiche positive o negative completamente reversibili. I sintomi positivi i frequenti (legati ad incrementata attività di scarica neuronale) sono visivi (linee, forme scintillanti), uditive (ronzii, tintinnii..), somato-sensitivi (bruciore, parestesie) o motori (movimenti ritmici ripetitivi). Quelli negativi comprendono perdita della vista, dell’udito, o della capacità di muovere una parte del corpo. I fenomeni visivi sono i più frequenti.
Come capirete dai sintomi riportati, spesso la diagnosi differenziale è con un attacco ischemico transitorio.

Provo a chiudere gli occhi. Vediamo se mi passano questi fastidiosi disturbi visivi che rappresentano la mia tipica aura emicranica. Aspetto 5-10-15 minuti … niente da fare. Dovevo prendermi immediatamente un farmaco, penso. Lo penso sempre, poi non lo faccio mai. “Medice, cura te ipsum…” dicevano gli antichi. Ora infatti mi sta iniziando la classica fase della cefalea.

La cefalea caratteristica dell’emicrania è generalmente (anche se non sempre) unilaterale, pulsante, con andamento crescente. L’intensità dell’attacco aumenta nel corso delle ore, e spesso si associa a nausea e vomito, o anche a fotofobia e fonofobia, ragion per cui spesso stendersi in una stanza buia e silenziosa può dare sollievo.
Comprende, come abbiamo già detto, 4 fasi: prodromi, aura, cefalea, postdromi.
Quest’ultima fase può insorgere dopo che la cefalea è passata, è caratterizzata da algie al capo quando viene mobilizzato il collo, e il paziente si può presentare molto stanco, sfinito.
Spesso vi sono fattori precipitanti: fattori emozionali, digiuno, tempo atmosferico, terapia ormonale nelle donne, odori, luce, alcol, fumo…

I criteri ICHD-3 per l’emicrania senza aura sono i seguenti:
A) Almeno 5 attacchi conformi con i criteri dal B al D
B) Attacchi di cefalea della durata dalle 4 alle 72 ore (se non trattati o se il trattamento risulta inefficace)
C) La cefalea deve avere almeno 2 delle seguenti caratteristiche:
o Unilaterale
o Pulsante
o Intensità moderata-severa
o Aggravata dall’attività fisica di routine (come camminare e salire le scale)
D) Durante la cefalea, si presenta almeno uno dei seguenti sintomi:
o Nausea, vomito o entrambi
o Fotofobia e fonofobia
E) Non vi sono i criteri per farla rientrare in altre diagnosi ICHD-3

Per quanto concerne la cefalea con aura, i criteri sono i seguenti:
A) Almeno due attacchi che rispettano i criteri B e C
B) Uno o più di uno dei seguenti sintomi completamente reversibili:
visivi, sensitivi, eloquio/linguaggio, motori, retinici, sintomi da tronco-encefalico (atassia, diplopia, vertigini…)
C) Almeno 2 delle seguenti 4 caratteristiche:
o Almeno un sintomo dell’aura compare gradualmente in un tempo ≥ 5 minuti, e due o più sintomi si presentano in successione
o Ciascun sintomo dell’aura dura ai 5 ai 60 minuti
o Almeno un sintomo dell’aura è monolaterale
o L’aura è accompagnata, o seguita dopo 60 minuti dalla cefalea
D) Non vi sono i criteri per farla rientrare in altre diagnosi ICHD-3 ed è stata esclusa la diagnosi di attacco ischemico transitorio

I sintomi visivi positivi sono scomparsi, ma la cefalea pulsante omolaterale destra è ancora presente, mi sembra stia aumentando, ma per ora è ancora lieve. Mi sa che è meglio che mi prenda un analgesico. Che dite, un FANS mi può bastare?

La terapia sintomatica dell’emicrania spazia da semplici analgesici come i FANS o il paracetamolo, ai triptani, antiemetici e meno comunemente la diidroergotamina. La terapia sintomatica è più efficace se data precocemente; è preferibile somministrare una dose singola a dosaggio maggiore piuttosto che piccole dosi ripetute. Molti agenti somministrati per os possono essere inefficaci a causa della gastrostasi indotta dall’emicrania stessa.
Per attacchi di emicrania da lieve a moderata non associati a nausea o vomito, semplici analgesici (FANS o paracetamolo) o combinazione di analgesici sono gli agenti di prima scelta perché sono efficaci, più economici, ed hanno meno effetti avversi rispetto ai farmaci specifici per l’emicrania come i triptani o gli ergotamina-derivati. Se vi è anche vomito, si può associare un antiemetico rettale o orale.
Per gli attacchi di intensità da moderata a severa non associati a nausea/vomito, i farmaci di prima linea sono gli agenti orali specifici per l’emicrania, come i triptani per via orale o l’associazione naprossene/triptani. Se vi è anche nausea severa/vomito, si possono utilizzare anche farmaci specifici per via parenterale, incluso il sumatriptan per via sottocutanea (6 mg) o nasale, zolmitriptan per via nasale, metoclopramide per via endovenosa, e diidroergotamina parenterale (1 mg ev). Si può utilizzare, anche in associazione, un FANS ev (ketorolac 30 o 60 mg ev).

Sto meglio; con l’ibuprofene da 600 mg, la cefalea mi è scomparsa e inizio a stare già meglio. Posso quindi rimettermi a preparare il mio caso clinico, che – non ci crederete – era giusto su un tipo di cefalea: la cefalea a grappolo. E visto che di questa non abbiamo ancora parlato…beh, facciamolo.

La cefalea a grappolo fa parte di un gruppo di cefalee idiopatiche (le cefalee autonomiche trigeminali) caratterizzate da attacchi di cefalea unilaterali, spesso severi e tipicamente accompagnati da sintomi autonomici. Di questo gruppo, la cefalea a grappolo è la più importante.
La sua patogenesi è molto complessa e in gran parte ancora sconosciuta: sembra vi sia un un’attivazione ipotalamica seguita da un’attivazione secondaria del riflesso trigeminale.
La prevalenza della cefalea a grappolo è < 1% (quindi di gran lunga la meno rappresentata delle tre forme di cefalea primaria) e interessa soprattutto i maschi.
I sintomi autonomici unilaterali associati possono essere: ptosi, miosi, lacrimazione, iperemia congiuntivale, rinorrea, congestione nasale, che si verificano esclusivamente durante l’attacco di cefalea e sono omolaterali al lato dolente.

I criteri diagnostici ICHD-3 richiedono la presenza di tutte le seguenti condizioni:
 almeno 5 attacchi
 gli attacchi sono caratterizzati da dolore molto intenso unilaterale orbitale, sopraorbitale e/o temporale della durata dai 15 ai 180 minuti se non trattato;
 Uno o entrambi i seguenti elementi:
1) almeno uno dei seguenti sintomi/segni omolaterali alla cefalea:
o iperemia congiuntivale e/o lacrimazione
o congestione nasale e/o rinorrea
o Edema corneale
o Sudorazione della fronte o del volto
o Senso di ovattamento dell’orecchio
o Miosi e/o ptosi
2) Senso di inquietudine o agitazione
 Gli attacchi si presentano con una frequenza da uno a giorni alterni a otto attacchi/die per oltre metà del tempo quando il disturbo è attivo
 Non miglior inquadramento all’interno di altre diagnosi ICHD-3

Diamo ora qualche cenno di terapia:
come terapia iniziale è raccomandato il trattamento o con triptani o con ossigeno al 100% (grado 1A di raccomandazione). L’ossigeno per via inalatoria dovrebbe essere provato per primo vista l’assenza di effetti collaterali. Altrimenti, se non vi sono controindicazioni, si può utilizzare sumatriptan 6 mg per via sottocutanea. Alternative sono il sumatriptano e zolmitriptano per via endonasale. Se la cefalea non risponde, si può provare con lidocaina endonasale, ergotamina orale o diidroergotamina endovena.

Questa volta il caso è stato un po’ lungo. Spero siate riusciti a leggere fin qui.

Se ce l’avete fatta…vi do il messaggio più importante di tutto questo discorso:

Abbiamo parlato infatti in modo più o meno approfondito dei vari tipi di cefalea. Al di là delle nozioni specifiche (sintomi, criteri diagnostici, terapia), ci sono alcuni messaggi più importanti degli altri da tenere presente.
In modo particolare è fondamentale distinguere quando la cefalea presenta caratteristiche di tranquillità e non necessita di ulteriori accertamenti e posso fornire una terapia sintomatica al paziente (in ogni caso è sempre bene rivalutarlo), da quando invece presenta dei segnali d’allarme (le famose bandierine rosse che i pazienti ci sventolano ma che noi dobbiamo avere gli occhi ben aperti per poterle vedere).
L’acronimo SNOOP può aiutarci a ricordare quali sono questi segnali d’allarme.
Se vi è anche uno solo di questi, il paziente va inviato in pronto soccorso con urgenza per escludere cause potenzialmente minacciose per la vita.

BIBLIOGRAFIA

• Tension-type headache in adults: Pathophysiology, clinical features, and diagnosis – Literature review current through: Feb 2018. | This topic last updated: Nov 02, 2017.
• Headache Classification Committee of the International Headache Society (IHS). The International Classification of Headache Disorders, 3rd edition (beta version). Cephalalgia 2013; 33:629.
• Jensen R. Peripheral and central mechanisms in tension-type headache: an update. Cephalalgia 2003; 23 Suppl 1:49.
• Bendtsen L, Fernández-de-la-Peñas C. The role of muscles in tension-type headache. Curr Pain Headache Rep 2011; 15:451.
• Ashina M, Stallknecht B, Bendtsen L, et al. Tender points are not sites of ongoing inflammation -in vivo evidence in patients with chronic tension-type headache. Cephalalgia 2003; 23:109.

• Se volete approfondire i vari tipi di cefalea e i criteri diagnostici associati, consultate il seguente sito: http://www.ichd-3.org
• Headache Classification Committee of the International Headache Society (IHS). The International Classification of Headache Disorders, 3rd edition (beta version). Cephalalgia 2013; 33:629.
• Moore RA, Derry S, Wiffen PJ, et al. Evidence for efficacy of acute treatment of episodic tension-type headache: methodological critique of randomised trials for oral treatments. Pain 2014; 155:2220.
• Bendtsen L, Evers S, Linde M, et al. EFNS guideline on the treatment of tension-type headache – report of an EFNS task force. Eur J Neurol 2010; 17:1318.
• Verhagen AP, Damen L, Berger MY, et al. [Treatment of tension type headache: paracetamol and NSAIDs work: a systematic review]. Ned Tijdschr Geneeskd 2010; 154:A1924.

• Uptodate: Evaluation of headache in adults – Literature review current through: Feb 2018. | This topic last updated: Dec 20, 2016.
• Lynch KM, Brett F. Headaches that kill: a retrospective study of incidence, etiology and clinical features in cases of sudden death. Cephalalgia 2012; 32:972.
• Dodick D. Headache as a symptom of ominous disease. What are the warning signals? Postgrad Med 1997; 101:46.

• Uptodate: Approach to the patient with thunderclap headache – Literature review current through: Feb 2018. | This topic last updated: Jul 26, 2017.
• Landtblom AM, Fridriksson S, Boivie J, et al. Sudden onset headache: a prospective study of features, incidence and causes. Cephalalgia 2002; 22:354.
• Linn FH, Rinkel GJ, Algra A, van Gijn J. Headache characteristics in subarachnoid haemorrhage and benign thunderclap headache. J Neurol Neurosurg Psychiatry 1998; 65:791.
• Uptodate: Clinical manifestations and diagnosis of aneurysmal subarachnoid hemorrhage – Literature review current through: Feb 2018. | This topic last updated: Sep 26, 2013.

• Uptodate: Pathophysiology, clinical manifestations, and diagnosis of migraine in adults – Literature review current through: Feb 2018. | This topic last updated: Nov 13, 2017.
• Charles A. Advances in the basic and clinical science of migraine. Ann Neurol 2009; 65:491.
• Amin FM, Asghar MS, Hougaard A, et al. Magnetic resonance angiography of intracranial and extracranial arteries in patients with spontaneous migraine without aura: a cross-sectional study. Lancet Neurol 2013; 12:454.
• Headache Classification Committee of the International Headache Society (IHS). The International Classification of Headache Disorders, 3rd edition (beta version). Cephalalgia 2013; 33:629.
• Russell MB, Olesen J. A nosographic analysis of the migraine aura in a general population. Brain 1996; 119 (Pt 2):355.
• Giffin NJ, Lipton RB, Silberstein SD, et al. The migraine postdrome: An electronic diary study. Neurology 2016; 87:309.

• MacGregor EA. In the clinic. Migraine. Ann Intern Med 2013; 159:ITC5.
• Becker WJ. Acute Migraine Treatment in Adults. Headache 2015; 55:778.
• Taylor FR, Kaniecki RG. Symptomatic treatment of migraine: when to use NSAIDs, triptans, or opiates. Curr Treat Options Neurol 2011; 13:15.
• Marmura MJ, Silberstein SD, Schwedt TJ. The acute treatment of migraine in adults: the american headache society evidence assessment of migraine pharmacotherapies. Headache 2015; 55:3.

• Uptodate: Cluster headache: Epidemiology, clinical features, and diagnosis – Literature review current through: Feb 2018. | This topic last updated: Jul 18, 2017.
• Uptodate: Cluster headache: Treatment and prognosis – Literature review current through: Feb 2018. | This topic last updated: Mar 15, 2017.
• Obermann M, Holle D, Naegel S, et al. Pharmacotherapy options for cluster headache. Expert Opin Pharmacother 2015; 16:1177.
• May A, Leone M, Afra J, et al. EFNS guidelines on the treatment of cluster headache and other trigeminal-autonomic cephalalgias. Eur J Neurol 2006; 13:1066.